MODUL UROGENITAL LBM 1 Dok, badanku kok bengkak?

Step 1

·         Proteinuria +++           :  adanya kandungan protaein yang berlebih pasa urin.

  Nili normal nya: dewasa <150mg/24 jam

                            Anak anak < 140mg/m2

            +++ : 500 mg%

·         Bengkak                      : pembesaran bagian tubuh tertentu akibat timbunan cairan.

Penimbunan cairan yang berlebihan diantara sel2 tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh akibat ketidak seimbangan factor pengontroiol perpindahan cairan.

Step 2

ü  mengapa kelopak mata bisa bengkak??

ü  mengapa setelah minum obat urine bertambah banyak??

ü  Menngapa terjadi proteinuria??

ü  Apa saja factor yang mempenagruhi proteinuria?

ü  Mengapa bengkak berkurang jika diberi obta?? Kolo tdk diberi obat bias tidak bengkak??

ü  Obat apa yang berikan??

ü  Mengapa dokter mendiagnosis pasien sakit ginjal??

ü  Mengapa bias didapatkan hasil proteinuria +++??

ü  Cara pemeriksaanny?? Criteria hasil pemeriksaan??

ü  Tekanan onkotik plasma dipengaruhi oleh apa saja??

ü  Tekanan osmotic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

ü  Tekanan hydrostatic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

Steep 3

ü  mengapa kelopak mata bisa bengkak??

è Karena adanya penurunan tekananan onkotik.

è Ada tekanan onkotik turun yang dipengaruhi kadar protein dalam darah. Karena protein banyak yang terbuang, maka protein dalam darah berkurang. Tekanan plasma

ü  mengapa setelah minum obat urine bertambah banyak??

Kemungkinan obat yang didberikan adalah obat untuk menahan kebocoran proteinuria.  Sehingga bengkak bias berkurang. Jadi di dalam pembuluh darah cairan jadi banyak terus dikeluarkan..

Diuretic: memobilisasi cairan sehingga cairan bias dikeluarkan.

      Menghambat reabsorbsi Na sehingga bias banyak mengikat air untuk dikeluarkan.

      Diuretic osmotic

      Diuretic gol penghambat enzim karbonik anhidrase

      Diuretic gol tiazid

      Diuretic hemat kalium

      Diuretic kuat

      Contoh obatnya??????????

ü  Menngapa terjadi proteinuria??

Kebocoran glomerolus (seharusnya protein ngga bias lewat)à perubahan integritas glomerolus à kadar protein melebihi à tidak bias ditoleransià>>>>>>>

Membrane basal glomerolus punya meakasinme penghambat. Bias rusak karena:

-          Ukurn

-          Muatan listrik rusak

Proses yang terjadi di ginjal

-          Filtrasi                   : darah disaring jadi urin primer (di glomerulus) disaring menurut ukurannya. Yang ini bias menurut ukuran dan muatan listrik.

-          Reabrsorbsi           : seleksi zat zat yang masih lolos diserap lagi.

Pinositosis : protein masuk lagi/direabsorbsi lagi.

Osmosis           :………….

-          Augmentasi           : pengeluarkan à transport apa saja??

Urine tergantung dari tekanan darah.

Untuk ion ion terjadi terjadi pada reabsorbsi dengan mekanisme??

Kerusakan di mana saja? Dan akibatnya seperti apa?????????????

Kalo filttrasinya yang rusak: di glomerulus

Kalau di reabsorbsi : mulai dari tubulus

Kerusakan di anatomi san faalnya seperti apa?????????????

ü  Apa saja factor yang mempenagruhi proteinuria?

Kerusakan di glomerolus dan tubulus proksimal, kerusakan ion,

ü  Mengapa bengkak berkurang jika diberi obta??

Mekanisme farmakodinamik obatnya??

Ketika efek farmakodinamik habis, ginjalnya da kerusakan, maka akan bengkak kembali.

Tekanan hydrostatic kaitannya dengan tekanan onkotic????

ü  Obat apa yang berikan??

Duretik?????

Selain diuretic diberikan apa saja???

ü  Mengapa dokter mendiagnosis pasien sakit ginjal??

Karena ada tanda tanda kerusakan pada glomerulus dan tubulusnya yang ditandai dengan proteinuria, maka dokter menyimpulkan sakit ginjal.

Ngga ada tanda sianosis.

Beda bengkaknya sakit ginjal dengan bengkak pada sakit jantung????

ü  Mengapa bisa didapatkan hasil proteinuria +++??

Proteinnya apa saja????

     

ü  Criteria hasil pemeriksaan??

Metode dipstic

            Samar: 10-30 mg%

            + 30 mg%

            ++ 100 mg%

            +++ 500 mg%

            ++++ >2000mg%

ü  Tekanan onkotik plasma dipengaruhi oleh apa saja??

ü  Tekanan osmotic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

ü  Tekanan hydrostatic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

Step 4

Step 5

ü  mengapa kelopak mata bisa bengkak??

è Karena adanya penurunan tekananan onkotik.

è Ada tekanan onkotik turun yang dipengaruhi kadar protein dalam darah. Karena protein banyak yang terbuang, maka protein dalam darah berkurang. Tekanan plasma

ü  mengapa setelah minum obat urine bertambah banyak??

Kemungkinan obat yang didberikan adalah obat untuk menahan kebocoran proteinuria.  Sehingga bengkak bias berkurang. Jadi di dalam pembuluh darah cairan jadi banyak terus dikeluarkan..

Diuretic: memobilisasi cairan sehingga cairan bias dikeluarkan.

      Menghambat reabsorbsi Na sehingga bias banyak mengikat air untuk dikeluarkan.

      Diuretic osmotic

      Diuretic gol penghambat enzim karbonik anhidrase

      Diuretic gol tiazid

      Diuretic hemat kalium

      Diuretic kuat

      Contoh obatnya??????????

ü  Menngapa terjadi proteinuria??

Kebocoran glomerolus (seharusnya protein ngga bias lewat)à perubahan integritas glomerolus à kadar protein melebihi à tidak bias ditoleransià>>>>>>>

Membrane basal glomerolus punya meakasinme penghambat. Bias rusak karena:

-          Ukurn

-          Muatan listrik rusak

Proses yang terjadi di ginjal

-          Filtrasi                   : darah disaring jadi urin primer (di glomerulus) disaring menurut ukurannya. Yang ini bias menurut ukuran dan muatan listrik.

-          Reabrsorbsi           : seleksi zat zat yang masih lolos diserap lagi.

Pinositosis : protein masuk lagi/direabsorbsi lagi.

Osmosis           :………….

-          Augmentasi           : pengeluarkan à transport apa saja??

Urine tergantung dari tekanan darah.

Untuk ion ion terjadi terjadi pada reabsorbsi dengan mekanisme??

Kerusakan di mana saja? Dan akibatnya seperti apa?????????????

Kalo filttrasinya yang rusak: di glomerulus

Kalau di reabsorbsi : mulai dari tubulus

Kerusakan di anatomi san faalnya seperti apa?????????????

ü  Apa saja factor yang mempenagruhi proteinuria?

Kerusakan di glomerolus dan tubulus proksimal, kerusakan ion,

ü  Mengapa bengkak berkurang jika diberi obta??

Mekanisme farmakodinamik obatnya??

Ketika efek farmakodinamik habis, ginjalnya da kerusakan, maka akan bengkak kembali.

Tekanan hydrostatic kaitannya dengan tekanan onkotic????

ü  Obat apa yang berikan??

Duretik?????

Selain diuretic diberikan apa saja???

ü  Mengapa dokter mendiagnosis pasien sakit ginjal??

Karena ada tanda tanda kerusakan pada glomerulus dan tubulusnya yang ditandai dengan proteinuria, maka dokter menyimpulkan sakit ginjal.

Ngga ada tanda sianosis.

Beda bengkaknya sakit ginjal dengan bengkak pada sakit jantung????

ü  Mengapa bisa didapatkan hasil proteinuria +++??

Proteinnya apa saja????

     

ü  Criteria hasil pemeriksaan??

Metode dipstic

            Samar: 10-30 mg%

            + 30 mg%

            ++ 100 mg%

            +++ 500 mg%

            ++++ >2000mg%

ü  Tekanan onkotik plasma dipengaruhi oleh apa saja??

ü  Tekanan osmotic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

ü  Tekanan hydrostatic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

Step 6

ü  mengapa kelopak mata bisa bengkak??

Edema: penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh, akibat ketidakseimbangan faktor2 yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air,penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke intertitium.

(Sumber: IPD jilid 1. Ed 4)

Edema pada glomerulonefritis akut cenderung untuk muncul pertama-tama pada daerah tekanan jaringan yg rendah, seperti daerah periorbital tapi kemudian berkembang dan melibatkan bagian tubuh yang tergantung dan menyebabkan asites dan atau efusi pleural.

(Sumber: harrison.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. vol2. Ed 13. Jakarta:EGC)

ü  mengapa setelah minum obat urine bertambah banyak??

• Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine

Penggolongan Diuretik:

1. Diuretik Osmotik
2. Penghambat transport elektrolit di tubuli ginjal
3. Penghambat karbonik anhidrase
4. Benzotiadiazid
5. Diuretik hemat kalium
6. Diuretik kuat

Diuretik Osmotik

• Diuretik osmotik → meningkatkan osmaliritas plasma dan cairan dalam tubulus ginjal → Na, Cl, K, air diekresikan

Indikasi:

• Payah ginjal, menurunkan tekanan intra kranial (edema otak), menurunkan tekanan intraokuler (glaukoma)

Sediaan: manitol, urea

Indikasi:

• Oliguria akut akibat syok hipovolemik
• Reaksi transfusi
• Profilaksis GGA
• Menurunkan tekanan/volume intraokuler/ cairan cerbrospinal

Sediaan:

• Manitol: 5-25% iv → 1,5-2 g/Kg BB
• Urea: 30% dalam D5 → 1-1,5 g/Kg BB
• Gliserin 50%/75% → 1-1,5g/Kg BB
• Isosorbid → 1-3 g/Kg BB

Cara Kerja Diuretik
Diuretik osmotik:

• Tubuli proksimal → penghambatan reabsorbsi Na dan air melalui daya osmotiknya
• Ansa Henle → penghambatan reabsorbsi Na dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun
• Ductus koligentis → penghambatan reabsorbsi Na dan air akibat adanya papilary wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi atau adanya faktor lain

Penghambat enzim karbonik anhidrase: (H + HCO3 → H2CO3)

• Peningkatan pengeluaran Na, K dan bikarbonat

Diuretik hemat kalium:

• Mengganggu pompa Na-K yang dikontrol ADH (Na ditahan, K diekresi) → K direabsorpsi, Na diekskresi

Tiazid:

• Hulu tubuli distal → penghambatan terhadap reabsorbsi natrium klorida

Diuretik kuat:

• Ansa Henle bagian ascenden pada bagian dengan epitel tebal → penghambatan terhadap transport elektrolit Na, K, Cl

Penghambat Karbonik Anhidrase

• Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalisis C02 + H2O → H2CO3
• Contoh penghambat karbonik anhidrase adalah: Asetazolamid
• Asetazolamid → menghambat enzim KA → Sekresi H+ oleh tubuli berkurang → meningkatnya ekskresi bikarbonat, Na dan K melalui urine → meningkatnya sekresi elektrolit → meningkatkan ekskresi air

• Asetazolamid → menghambat pembentukan cairan bola mata → dapat digunakan untuk glaukoma
• Asetazolamid → dapat digunakan untuk mengobati epilepsi (efek asidosis)
• Mudah diserap saluran cerna, dosis optimum 2 jam
• Intoksikasi jarang terjadi

• Asetazolamid → mempermudah terjadinya batu ginjal
• Efek merugikan: demam, reaksi kulit, depresi sumsum tulang dan lesi renal, disorientasi mental
• Asetazolamid → sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil
• Indikasi: glaukoma, acute mountain sickness

Sediaan:

• Asetazolamid: tablet 125 mg dan 250 mg, dosis 250 – 500 mg per hari
• Diklorofenamid: Tablet 50 mg

Benzotiadiazide

• Benzotiadiazide atau Tiazid → efek utamanya meningkatkan ekskresi Na, Cl dan sejumlah air
• Efek diatas disebabkan penghambatan mekanisme reabsorbsi elektrolit pada hulu tubuli distal
• Menurunkan TD → efek diuresis dan vasodilatasi
• Pada Diabetes insipidus → menurunkan diuresis (mekanisme belum jelas)

• Efek pada ginjal → mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus
• Efek kaliuresis → akibat bertambahnya natriuresis
• Tiazid berfungsi menghambat ekskresi asam urat → (1) meningkatkan reabsorbsi asam urat di tubuli proksimal; (2) menghambat ekskresi asam urat oleh tubuli

• Absorbsi di saluran cerna baik, distribusi ke seluruh ekstrasel, dapat melewati sawar uri, ditimbun di jaringan ginjal saja

Efek samping:

• Intoksikasi jarang terjadi
• Reaksi alergi (karena penyakitnya sendiri): purpura, dermatitis, fotosensitive dan kelainan darah
• Kadar Na, K, Cl diperiksa berkala
• Memperberat insufisiensi ginjal

Indikasi:

• Payah jantung ringan – sedang
• Pada pengobatan digitalis kombinasi dengan diuretik hemat K → mencegah hipokalemi dan intoksikasi digitalis
• Hipertensi
• Diabetes insipidus

Sediaan dan Dosis Tiazid

Diuretik Hemat Kalium
Yang termasuk diuretik hemat kalium:

• Antagonis aldosteron
• Triamteren
• Amilorid

Antagonis Aldosteron

• Aldosteron atau mineralokortikoid → memperbesar reabsorbsi Na dan Cl di tubuli serta memperbesar ekskresi K
• Mekanisme kerja antagonis aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron
• Penyerapan di saluran cerna 70%
• Efek toksik: hiperkalemia
• Efek samping ginekomasti, efek androgen, gejala saluran cerna

• Indikasi: hipertensi, udem, digunakan bersama diuretik lain untuk mengurangi efek hipokalemi
• Sediaan dan dosis:
• Tablet 25, 50, 100 mg
• Dosis dewasa: 25 – 100 mg
• Kombinasi tetap: spironolakton 25 mg dan HCT 25 mg atau spironolakton 25 mg dan tiabutazid 2,5 mg

TRIAMTEREN DAN AMILORID

• Efek: memperbesar ekskresi Na dan Cl, ekskresi K berkurang, ekskresi bikarbonat tetap
• Absorbsi melalui saluran cerna baik
• Efek toksik: hiperkalemia
• Efek samping: mual, muntah, kejang kaki, pusing

• Indikasi: udema

Sediaan dan dosis:

• Triamteren; kapsul 100 mg, dosis: 100 – 300 sehari
• Amilorid: Tablet 5 mg, dosis: 5 – 10 mg
• Kombinasi tetap: amilorid 5 mg dengan HCT 50 mg dalam bentuk tablet dosis 1 – 2 tablet sehari

Diuretik Kuat

• Yang termasuk diuretik kuat: asam etakrinat, furosemid, bumetanid
• Mudah diserap dalam saluran cerna

Efek samping:

• Reaksi toksik → gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
• Nefritis interstitialis alergik (akibat furosemid dan tiazide) → gagal ginjal reversibel
• Asam etakrinat → ketulian

• Penggunaan klinik: udema akibat gangguan jantung, hati dan ginjal

Sediaan dan dosis:

• Asam etakrinat: tab 25, 50 mg, dosis: 50 – 200 mg per hari
• Furosemid: tab 20, 40, 80 mg, dosis: < 600 mg per hari
• Bumetanide: tab 0,5 dan 1 mg, dosis: 0,5 – 2 mg sehari

Indikasi Diuretik

• Udem paru → diuresis cepat (furosemid atau asam etakrinat)
• Udem → semua diuretik
• Hipertensi → HCT lebih baik
• Diabetes insipidus → HCT
• Batu ginjal → HCT
• Hiperkalsemia → Furosemid

Efek Samping Diuretik

• Hipokalemia: tiazid, furosemid
• Hiperuresemia: semua diuretik
• Gangguan toleransi glukose dan diabetes: tiazid dan furosemid
• Hiperkalsemia: tiazid
• Hiperkalemia: diuretik hemat kalium
• Sindrome udem idiopatik: diuresis kuat
• Volume deplesion: diuretik kuat
• Hiponatremia: furosemid

ADH (Anti Diuretik Hormon)

• ADH: anti diuretik hormon = vasopresin
• Tempat kerja ADH di ductus koligen → meningkatkan permiabilitas membran thd air
• Efek kardiovaskuler: vasokonstriksi
• ADH per oral tidak efektif → dirusak oleh tripsin → diberikan iv, im, sk
• Efek samping: vasokonstriksi, hipertensi, kulit pucat, peristaltik usus meningkat

• Penggunaan klinik: diabetes insipidus

Sediaan dan dosis:

• Vasopresin=Pitresin → suntikan 20U/ml dalam ampul 0,5 dan 1 ml (im dan sk)
• Vasopresin tanat: 5U/ml (im)
• Bubuk hipofisis posterior: insuflasi hidung
• Lipresin: semprot hidung 50 U/ml
• Desmopresin acetat: lar 0,1 mg/ml dalm botol 2,5 ml (intranasal)

Benzotidiazid

• Klorotiazid dan tiazid telah diketahui dapat digunakan untuk diabetes insipidus
• Mekanisme belum jelas
• Penggunaan klinik: dibanding ADH, benzotiazid kurang efektif untuk diabetes insipidus → berguna bagi penderita yang alergi terhadap ADH
• Dosis: klorotiazid: 1 – 1,5 g/hr, hidroklorotiazid 50 – 150 mg/hari

• Penghambat Sintesis Prostaglandin
• Indometasin → efektif untuk diabetes insipidus nefrogen
• Cara kerja belum jelas
• Ibuprofen kurang efektif dibanding indometasin

DIURETIK (HCT/Furosemid)

Farmakodinamik:

• Absorpsi: GI: H cepat, F 65-75%
• Distribusi: PP: H: 65%, F: 95%
• Metabolisme: t ½ : H: 6-15 jam, F: 30-50 menit
• Eliminasi: ginjal

Farmakodinamik:

• H: PO: M: <2jam, P: 3-6jam, L: 6-12jam
• F: PO: M: < 1jam, P: 1-2 jam, L: 6-8jam
• IV: M: 5 menit, P: 20-30 menit, L: 2jam

Efek terapeutik:

• Menurunkan volume darah dan menambah ekskresi Na, sehingga menurunkan tekanan darah

Efek samping:

• Pusing, vertigo, sakit kepala, mual, muntah, diare

Reaksi merugikan:

• Dehidrasi berat, hipotensi nyata, trombositopenia, agranulositosis

Kontraindikasi:

• Payah ginjal, penurunan elektrolit

(http://dr-suparyanto.blogspot.com/2010/04/obat-ginjal-diuretik.html)

Golongan Tiazid
1. Bendroflazid/bendroflumetazid ( Corzide^® )
Indikasi: edema, hipertensi
Kontra indikasi: hipokalemia yang refraktur, hiponatremia, hiperkalsemia, , gangguan ginjal dan hati yang berat, hiperurikemia yang simptomatik, penyakit adison.
Bentuk sediaan obat: tablet
Dosis: edema dosis awal 5-10 mg sehari atau berselang sehari pada pagi hari; dosis pemeliharaan 5-10 mg 1-3 kali semingguHipertensi, 2,5 mg pada pagi hari
Efek samping:hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan; impotensi (reversibel bila obat dihentikan); hipokalemia, hipomagnesemia,  hiponatremia, hiperkalsemia, alkalosis hipokloremanik, hiperurisemia, pirai, hiperglikemia, dan peningkatan kadar kolesterol plasma; jarang terjadi ruam kulit, fotosensitivitas, ganggan darah (termasuk neutropenia dan trombositopenia, bila diberikan pada masa kehamilan akhir); pankreatitis, kolestasis intrahepatik dan reaksi hipersensitivitas.
Peringatan : dapat menyebabkan hipokalemia, memperburuk diabetes dan pirai; mungkin memperburuk SLE ( eritema lupus sistemik ); usia lanjut; kehamilan dan menyusui; gangguan hati dan ginjal yang berat;porfiria.  
2. Chlortalidone ( Hygroton^®, Tenoret 50^®, Tenoretic^® )
Indikasi : edema, hipertensi, diabetes insipidus
Peringatan,Kontra indikasi, dan efek samping: lihat pada Bendrofluazid
Dosis : edema, dosis awal 50 mg pada pagi hari atau 100-200 mg selang sehari, kurangi untuk pemeliharaan jika mungkin.Hipertensi, 25 mg; jika perlu ditingkatkan sampai 50 mg pada pagi hari
Bentuk sediaan obat: tablet
3. hidroklorotiazid
Indikasi: edema, hipertensi
Peringatan,Kontra indikasi, dan efek samping: lihat pada Bendrofluazid
Dosis : edema, dosis awal 12,5-25 mg, kurangi untuk pemeliharaan jika mungkin; untuk pasien dengan edema yang berat dosis awalnya 75 mg sehariHipertensi, dosis awal 12,5 mg sehari; jika perlu ditingkatkan sampai 25 mg pada pagi hari
Bentuk sediaan obat: tablet 
b. Diuretik kuat
1. Furosemide ( Lasix^®, uresix^®, impugan^® )
Indikasi: edema pada jantung, hipertensi
Kontra indikasi: gangguan ginjal dan hati yang berat.
Bentuk sediaan obat: tablet, injeksi, infus
Dosis: oral , dewasa 20-40 mg pada pagi hari, anak 1-3 mg/kg bb; Injeksi, dewasa dosis awal 20-50 mg im, anak 0,5-1,5mg/kg sampai dosis maksimal sehari 20 mg; infus IV disesuaikan dengan keadaan pasien
Efek samping: Gangguan saluran cerna dan kadang-kadang reaksi alergi seperti ruam kulit
Peringatan : dapat menyebabkan hipokalemia dan hiponatremia; kehamilan dan menyusui; gangguan hati dan ginjal; memperburuk diabetes mellitus; perbesaran prostat; porfiria. 
c.Diuretik hemat kalium
1. Amilorid HCL ( Amiloride^®, puritrid^®, lorinid^® )
Indikasi: edema, hipertensi, konservasi kalium dengan kalium dan tiazid
Kontra indikasi: gangguan ginjal, hiperkalemia.
Bentuk sediaan obat: tablet
Dosis: dosis tunggal, dosis awal 10 mg sehari atau 5 mg dua kali sehari maksimal 20 mg sehari. Kombinasi dengan diuretik lain 5-10 mg sehari
Efek samping: Gangguan saluran cerna dan kadang-kadang reaksi alergi seperti ruam kulit, bingung, hiponatremia.
Peringatan : dapat menyebabkan hipokalemia dan hiponatremia; kehamilan dan menyusui; gangguan hati dan ginjal; memperburuk diabetes mellitus; usia lanjut.
2. Spironolakton ( Spirolactone^®, Letonal^®, Sotacor^®, Carpiaton^® )
Indikasi: edema, hipertensi
Kontra indikasi: gangguan ginjal, hiperkalemia, hipernatremia, kehamilan dan menyusui, penyakit adison.
Bentuk sediaan obat: tablet
Dosis: 100-200 mg sehari, jika perlu tingkatkan sampai 400 mg; anak, dosis awal 3 mg/kg dalam dosis terbagi.
Efek samping: Gangguan saluran cerna dan kadang-kadang reaksi alergi s
eperti ruam kulit, sakit kepala, bingung, hiponatremia, hiperkalemia, hepatotoksisita, impotensi.
Peringatan : dapat menyebabkan hipokalemia dan hiponatremia; kehamilan dan menyusui; gangguan hati dan ginjal; usia lanjut.  

Daftar Pustaka

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, hal 47-74, 83-90, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.
Dipiro, Josep T, 1997 Pharmacotherapy Pathophysiologic Approach, Appleton and Lange, 185-214
Tierney,L.M., and Stephen, J, 2004 Current Medical Diagnosis Treatment, Lange Medical Book 2004. (page 459-483)

ü  Mengapa terjadi proteinuria??

What is proteinuria?

Proteinuria-also called albuminuria or urine albumin-is a condition in which urine contains an abnormal amount of protein. Albumin is the main protein in the blood. Proteins are the building blocks for all body parts, including muscles, bones, hair, and nails. Proteins in the blood also perform a number of important functions. They protect the body from infection, help blood clot, and keep the right amount of fluid circulating throughout the body.
As blood passes through healthy kidneys, they filter out the waste products and leave in the things the body needs, like albumin and other proteins. Most proteins are too big to pass through the kidneys' filters into the urine. However, proteins from the blood can leak into the urine when the filters of the kidney, called glomeruli, are damaged.
Proteinuria is a sign of chronic kidney disease (CKD), which can result from diabetes, high blood pressure, and diseases that cause inflammation in the kidneys. For this reason, testing for albumin in the urine is part of a routine medical assessment for everyone. Kidney disease is sometimes called renal disease. If CKD progresses, it can lead to end-stage renal disease (ESRD), when the kidneys fail completely. A person with ESRD must receive a kidney transplant or regular blood-cleansing treatments called dialysis.

Who is at risk for proteinuria?

People with diabetes, hypertension, or certain family backgrounds are at risk for proteinuria. In the United States, diabetes is the leading cause of ESRD.¹ In both type 1 and type 2 diabetes, albumin in the urine is one of the first signs of deteriorating kidney function. As kidney function declines, the amount of albumin in the urine increases.
Another risk factor for developing proteinuria is hypertension, or high blood pressure. Proteinuria in a person with high blood pressure is an indicator of declining kidney function. If the hypertension is not controlled, the person can progress to full kidney failure.
African Americans are more likely than Caucasians to have high blood pressure and to develop kidney problems from it, even when their blood pressure is only mildly elevated. In fact, African Americans are six times more likely than Caucasians to develop hypertension-related kidney failure.²
Other groups at risk for proteinuria are American Indians, Hispanics/Latinos, Pacific Islander Americans, older adults, and overweight people. These at-risk groups and people who have a family history of kidney disease should have their urine tested regularly.

¹United States Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data Report. Bethesda, MD: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human Services; 2007.

What are the signs and symptoms of proteinuria?

Proteinuria has no signs or symptoms in the early stages. Large amounts of protein in the urine may cause it to look foamy in the toilet. Also, because protein has left the body, the blood can no longer soak up enough fluid, so swelling in the hands, feet, abdomen, or face may occur. This swelling is called edema. These are signs of large protein loss and indicate that kidney disease has progressed. Laboratory testing is the only way to find out whether protein is in a person’s urine before extensive kidney damage occurs.
Several health organizations recommend regular urine checks for people at risk for CKD. A 1996 study sponsored by the National Institutes of Health determined that proteinuria is the best predictor of progressive kidney failure in people with type 2 diabetes. The American Diabetes Association recommends regular urine testing for proteinuria for people with type 1 or type 2 diabetes. The National Kidney Foundation recommends that routine checkups include testing for excess protein in the urine, especially for people in high-risk groups.
(http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/proteinuria/#top)

Proteinuria terjadi akibat kehilangan muatan anion dinding kapiler (defek muatan selektif)/munculnya kapiler glomerulus  dengan radius yang lebih besardaripada pori-pori normal, memingkinkan molekul protein plasma yang besar untuk melewati filter glomerulus.

Sumber: harrison.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. vol2. Ed 13. Jakarta:EGC

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GMB). Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel2 mesangium dan selanjutny sel2 epitel. Semakin meningkatknya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

Sumber:sylvia A.price,lorraine M.wilson.2005. patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Vol 2. Ed 6. Jakarta:EGC

Untuk ion ion terjadi terjadi pada reabsorbsi dengan mekanisme??

1.      Reabsorbsi aktif Na, Cl, dan air pada tubuli distal

2.      Pembentukan ion H pada tubuli proximal

3.      Reabsorbsi Na & K di hilir tubulus distal & ductus Colligentes

4.      Reabsorbsi asam urat di tubulus proximal

(Farmakologi, Fk UI)

Kerusakan di mana saja? Dan akibatnya seperti apa?????????????

Kalo filttrasinya yang rusak: di glomerulus

Kalau di reabsorbsi : mulai dari tubulus

Kerusakan di anatomi san faalnya seperti apa?????????????

Anatomi

·        Fisiologi

                                                              i.      Mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh.

                                                            ii.      Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES.

                                                          iii.      Memelihara vol. plasma yang sesuai (pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri) à keseimbangan garam & air.

                                                         iv.      Mengatur pH à pengeluaran H⁺ dan HCO₃^- melalui urin.

                                                           v.      Memelihara osmolaritas.

                                                         vi.      Mengekskresikan produk2 sisa dari metabolism tubuh (urea, asam urat, kreatinin à toksik.

                                                       vii.      Mengekskresikan senyawa2 asing (obat, pestisida, dll).

                                                     viii.      Mensekresikan eritropoietin

                                                          ix.      Mensekresikan rennin.

                                                            x.      Mengubah vit. D menjadi bentuk aktif.

Sumber: Fisiologi Manusia Ed. 2 Lauralee Sherwood.

ü  Mengapa bengkak berkurang jika diberi obta??

Mekanisme farmakodinamik obatnya??

Ketika efek farmakodinamik habis, ginjalnya da kerusakan, maka akan bengkak kembali.

Tekanan hydrostatic kaitannya dengan tekanan onkotic????

ü  Obat apa yang berikan??

Duretik?????

Selain diuretic diberikan apa saja???

ü  Mengapa dokter mendiagnosis pasien sakit ginjal??

Karena ada tanda tanda kerusakan pada glomerulus dan tubulusnya yang ditandai dengan proteinuria, maka dokter menyimpulkan sakit ginjal.

Ngga ada tanda sianosis.

Beda bengkaknya sakit ginjal dengan bengkak pada sakit jantung????

ü  Mengapa bisa didapatkan hasil proteinuria +++??

Proteinnya apa saja????

     

ü  Criteria hasil pemeriksaan??

Metode dipstic

            Samar: 10-30 mg%

            + 30 mg%

            ++ 100 mg%

            +++ 500 mg%

            ++++ >2000mg%

ü  Tekanan onkotik plasma dipengaruhi oleh apa saja??

Dipengaruhi oleh kadar protein

ü  Tekanan hydrostatic plasma dipengaruhi oleh apa saja??

Dipengaruhi oleh tekanan darah