PEMBENGKAKAN PADA PERUT REGIO EPIGASTRIUM DISERTAU DEMAM DAN NYERI

STEP 1

• Courvoirsier's sign : tanda2 dimana didapatkan pelebaran pada vesika felea (px.lewat USG & foto rontgen) dan jaundice
  
• Steatorea : feses yang mengandung lemak.
  

  
   

STEP 2

• Mengapa ditemukan gatal pada seluruh kulit semenjak 1 bulan terakhir?
  
• Mengapa BB semakin lama semakin berkurang?
  
• Mengapa ditemukan benjolan pada daerah epigastrium dan susah di gerakkan
  
• Mengapa terjadi pelebaran vesika felea
  
• Mengapa enzim amylase, lipase serum meningkat tinggi?
  
• Mengapa pancreas membesar irregular?
  
• Apa pengaruh alcohol terhadap keluhan pasien?
  
• Apa hubungan urobilinogen pada feses?
  

STEP 3

• Mengapa ditemukan gatal pada seluruh kulit semenjak 1 bulan terakhir?
  

1. Menandakan adanya pruritus/post hepatic, yang disebabkan karena adanya penumpukan pada B2 yang terlalu banyak.
   
2. Gatal karena garam empedu.
   

   
    

• Mengapa BB semakin lama semakin berkurang?
  

  Karena adanya obstruksiàenzim pancreas dan empedu ke duodenum berkurangàpenyerapannya berkurangàbb turun
  

  
   

• Mengapa ditemukan benjolan pada daerah epigastrium dan susah di gerakkan
  
  • adanya pertumbuhan jaringan ikat di pankreasnya.
    
  • Adanya massa di pancreas (caput) pada retroperitoneum sehingga susah digerakkan
    

    
     

• Mengapa terjadi pelebaran saluran empedu?
  

  Karena adanya obstruksi pada tumor caput sedangkan hepar selalu memproduksi terus à terjadi pelebaran
  

• Mengapa enzim amylase, lipase serum meningkat tinggi?
  

  Adanya refluks sehingga kembali ke vascular.
  

  Meninggi karena adanya nekrosis sehingga enzim(inaktif) meningkat di pancreas, pada keadaan normal enzim aktif di duodenum. Yang membuat aktif = tripsin kecuali lipase, dan amylase (tdk tergantung)
  

  
   

• Mengapa pancreas membesar irregular?
  

  Karena letaknya : retro (caput) pada daerah distal dan intra (cauda) pada daerah duktusnya.
  

  
   

• Apa pengaruh alcohol terhadap keluhan pasien?
  
  • Alhokol bersifat toksik à merangsang spingter oddi à pancreas menglami inflamasi
    
  • Alcohol à meningkatkan permeabilitas à enzim masuk ke daerah peritoneal à merusak enzim proteolitik à peradangan pada pancreas.
    
  • AlcoholàMeningkatkan sekresi sekretinnyaàproduksi empedu meningkat.
    
  • Refluks duodenum ke pancreas
    
  • Alcohol à batu pada ampula vater à menyebar dan peradangan pada pancreas.
    
  • Alcohol à meningkatkan sekresi enzim pancreas yang pekat àmuncul small protein plak à kalsifikasi à tekanan intraduktus meningkat.
    

  
   

• Apa hubungan urobilinogen pada feses?
  

  Obstruksi à tidak ada aliran pada B2 di pencernaan à tidak tebentuk urobilinogen
  

DD

1. PANKREATITIS AKUT
   
2. CA PANKREAS
   

PANKREATITIS AKUT

1. Definisi
   

   Reaksi peradangan pancreas yang ditandai dengan nyeri akut dan kelainan enzim pancreas dalam darah dan urin.
   

   
    

2. Etiologi
   

• Mekanik = obstruksi (batu)
  
• Metabolic = alkohol
  
• Infeksi = bakteri atau virus
  
• Vaskuler = ateroembolus dan syok
  

1. Faktor Resiko
   

• Konsumsi alcohol (laki2)
  
• Kolesistitis (wanita)
  
• Life style
  
• Herediter
  
• Umur
  

  
   

• DM
  

 

 

1. Patogenensis
   

• Alcohol à meningkatkan sekresi enzim pancreas yang pekat àmuncul small protein plak à kalsifikasi à tekanan intraduktus meningkat.
  
• Penyakit bilier (batu) menyumbat di ampula vater à spasme à edema2 ànekrosis à refluks
  
• Herediter à adanya rangsangan dari sel2 asinus dan pengaktifan enzim2 terutama tripsin (normal aktif di duodenum tetapi aktif di pancreas à menginvasif dari penkreasnya)
  

  
   

1. Manfes
   

• Nyeri di epigastriumàpunggung, abdomen bagian bawah
  
• Muntah
  
• Mual
  
• Demam
  
• Ikterus
  
• Pruritus
  
• Steatorhea
  

  
   

1. Diagnosis
   
   1. Anamnesis
      

• Nyeri di epigastriumàpunggung, abdomen bagian bawah
  
• Muntah
  
• Mual
  
• Demam
  
• Ikterus
  
• Pruritus
  
• Steatorhea
  

  
   

1. Px.fisik
   

• Ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium
  
• Suhunya tinggi
  
• Courvoirsier's sign dengan rotgen dan USG
  
• Bising usus berkurang-hilangàileus paralitik.
  

  
   

1. Px. Penunjang
   

• USG à pembengkakan
  
• CT Scan à penyulit (nekrosis, pengumpulan cairan, adanya abses)
  
• Lab à peningkatan enzim amylase, lipase, leukositosis, dan penurunan kadar kalsium dan kolesterol.
  

  
   

1. Penatalaksanaan
   

• Non Farmakologis :
  

  Menghentikan alhokol/memperbaiki life style
  

 

• Farmakologis
  

1. Menggunakan analgetik (petidin)
   
2. Nutrisi parenteral (cairan elektrolit)
   
3. Pemasangan NGT à tidak ada rangsangan pada pancreas
   
4. Aprotrinin à menghambat tripsin
   
5. PPI
   

TUMOR PANKREAS

1. Definisi
   

   Tumor ganas pada pancreas, paling banyak terjadi pada caput (60-70%).
   

   
    

2. Etiologi
   

• Eksogen : kebiasaan makan lemak tinggi dan kolesterol, karsinogen, alkohol
  
• Endogen : DM pancreatitis kronik
  

  
   

1. Manfes
   

• Menjalar kepunggung kiri
  

  
   

1. Jaundice
   
2. Nyeri ditusuk2 dan hilang saat duduk atau membungkuk
   
3. Pruritus
   

   
    

1. Klasifikasi
   

• Jinak (adenoma)
  

  Macam2 : serouskistadenoma = kista hasil serus
  

          Mucinouskistadenoma=kista hasil musi
  

          Intradectalpapilari=musinous adenoma
  

  
   

• Border line
  
• Ganas
  

  Ductal adenocarsinoma
  

  Serous/mucinous cystadenoma
  

1. Patofisiologi
   
2. Gambaran klinis
   
3. Pengobatan
   

 

STEP 4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

STEP 5

• Mengapa ditemukan gatal pada seluruh kulit semenjak 1 bulan terakhir?
  

1. Menandakan adanya pruritus/post hepatic, yang disebabkan karena adanya penumpukan pada B2 yang terlalu banyak.
   
2. Gatal karena garam empedu.
   

   
    

• Mengapa BB semakin lama semakin berkurang?
  

  Karena adanya obstruksiàenzim pancreas dan empedu ke duodenum berkurangàpenyerapannya berkurangàbb turun
  

  
   

• Mengapa ditemukan benjolan pada daerah epigastrium dan susah di gerakkan
  
  • adanya pertumbuhan jaringan ikat di pankreasnya.
    
  • Adanya massa di pancreas (caput) pada retroperitoneum sehingga susah digerakkan
    

    
     

• Mengapa terjadi pelebaran saluran empedu?
  

  Karena adanya obstruksi pada tumor caput sedangkan hepar selalu memproduksi terus à terjadi pelebaran
  

• Mengapa enzim amylase, lipase serum meningkat tinggi?
  

  Adanya refluks sehingga kembali ke vascular.
  

  Meninggi karena adanya nekrosis sehingga enzim(inaktif) meningkat di pancreas, pada keadaan normal enzim aktif di duodenum. Yang membuat aktif = tripsin kecuali lipase, dan amylase (tdk tergantung)
  

  
   

• Mengapa pancreas membesar irregular?
  

  Karena letaknya : retro (caput) pada daerah distal dan intra (cauda) pada daerah duktusnya.
  

  
   

• Apa pengaruh alcohol terhadap keluhan pasien?
  
  • Alhokol bersifat toksik à merangsang spingter oddi à pancreas menglami inflamasi
    
  • Alcohol à meningkatkan permeabilitas à enzim masuk ke daerah peritoneal à merusak enzim proteolitik à peradangan pada pancreas.
    
  • AlcoholàMeningkatkan sekresi sekretinnyaàproduksi empedu meningkat.
    
  • Refluks duodenum ke pancreas
    
  • Alcohol à batu pada ampula vater à menyebar dan peradangan pada pancreas.
    
  • Alcohol à meningkatkan sekresi enzim pancreas yang pekat àmuncul small protein plak à kalsifikasi à tekanan intraduktus meningkat.
    

  
   

• Apa hubungan urobilinogen pada feses?
  

  Obstruksi à tidak ada aliran pada B2 di pencernaan à tidak tebentuk urobilinogen
  

DD

1. PANKREATITIS AKUT
   
2. CA PANKREAS
   

PANKREATITIS AKUT

1. Definisi
   

   Reaksi peradangan pancreas yang ditandai dengan nyeri akut dan kelainan enzim pancreas dalam darah dan urin.
   

   
    

2. Etiologi
   

• Mekanik = obstruksi (batu)
  
• Metabolic = alkohol
  
• Infeksi = bakteri atau virus
  
• Vaskuler = ateroembolus dan syok
  

1. Faktor Resiko
   

• Konsumsi alcohol (laki2)
  
• Kolesistitis (wanita)
  
• Life style
  
• Herediter
  
• Umur
  

  
   

• DM
  

 

 

1. Patogenensis
   

• Alcohol à meningkatkan sekresi enzim pancreas yang pekat àmuncul small protein plak à kalsifikasi à tekanan intraduktus meningkat.
  
• Penyakit bilier (batu) menyumbat di ampula vater à spasme à edema2 ànekrosis à refluks
  
• Herediter à adanya rangsangan dari sel2 asinus dan pengaktifan enzim2 terutama tripsin (normal aktif di duodenum tetapi aktif di pancreas à menginvasif dari penkreasnya)
  

  
   

1. Manfes
   

• Nyeri di epigastriumàpunggung, abdomen bagian bawah
  
• Muntah
  
• Mual
  
• Demam
  
• Ikterus
  
• Pruritus
  
• Steatorhea
  

  
   

1. Diagnosis
   
   1. Anamnesis
      

• Nyeri di epigastriumàpunggung, abdomen bagian bawah
  
• Muntah
  
• Mual
  
• Demam
  
• Ikterus
  
• Pruritus
  
• Steatorhea
  

  
   

1. Px.fisik
   

• Ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium
  
• Suhunya tinggi
  
• Courvoirsier's sign dengan rotgen dan USG
  
• Bising usus berkurang-hilangàileus paralitik.
  

  
   

1. Px. Penunjang
   

• USG à pembengkakan
  
• CT Scan à penyulit (nekrosis, pengumpulan cairan, adanya abses)
  
• Lab à peningkatan enzim amylase, lipase, leukositosis, dan penurunan kadar kalsium dan kolesterol.
  

  
   

1. Penatalaksanaan
   

• Non Farmakologis :
  

  Menghentikan alhokol/memperbaiki life style
  

 

• Farmakologis
  

1. Menggunakan analgetik (petidin)
   
2. Nutrisi parenteral (cairan elektrolit)
   
3. Pemasangan NGT à tidak ada rangsangan pada pancreas
   
4. Aprotrinin à menghambat tripsin
   
5. PPI
   

TUMOR PANKREAS

1. Definisi
   

   Tumor ganas pada pancreas, paling banyak terjadi pada caput (60-70%).
   

   
    

2. Etiologi
   

• Eksogen : kebiasaan makan lemak tinggi dan kolesterol, karsinogen, alkohol
  
• Endogen : DM pancreatitis kronik
  

  
   

1. Manfes
   

• Menjalar kepunggung kiri
  

  
   

1. Jaundice
   
2. Nyeri ditusuk2 dan hilang saat duduk atau membungkuk
   
3. Pruritus
   

   
    

1. Klasifikasi
   

• Jinak (adenoma)
  

  Macam2 : serouskistadenoma = kista hasil serus
  

          Mucinouskistadenoma=kista hasil musi
  

          Intradectalpapilari=musinous adenoma
  

  
   

• Border line
  
• Ganas
  

  Ductal adenocarsinoma
  

  Serous/mucinous cystadenoma
  

1. Patofisiologi
   
2. Gambaran klinis
   
3. Pengobatan
   

 

STEP 6

 

STEP 7

• Mengapa ditemukan gatal pada seluruh kulit semenjak 1 bulan terakhir?
  

1. Menandakan adanya pruritus/post hepatic, yang disebabkan karena adanya penumpukan pada B2 yang terlalu banyak.
   
2. Gatal karena garam empedu.
   

   
    

• Mengapa BB semakin lama semakin berkurang?
  

  Karena adanya obstruksiàenzim pancreas dan empedu ke duodenum berkurangàpenyerapannya berkurangàbb turun
  

  
   

• Mengapa ditemukan benjolan pada daerah epigastrium dan susah di gerakkan
  
  • adanya pertumbuhan jaringan ikat di pankreasnya.
    
  • Adanya massa di pancreas (caput) pada retroperitoneum sehingga susah digerakkan
    

    
     

• Mengapa terjadi pelebaran saluran empedu?
  

  Karena adanya obstruksi pada tumor caput sedangkan hepar selalu memproduksi terus à terjadi pelebaran
  

• Mengapa enzim amylase, lipase serum meningkat tinggi?
  

  Adanya refluks sehingga kembali ke vascular.
  

  Meninggi karena adanya nekrosis sehingga enzim(inaktif) meningkat di pancreas, pada keadaan normal enzim aktif di duodenum. Yang membuat aktif = tripsin kecuali lipase, dan amylase (tdk tergantung)
  

  
   

• Mengapa pancreas membesar irregular?
  

  Karena letaknya : retro (caput) pada daerah distal dan intra (cauda) pada daerah duktusnya.
  

  
   

• Apa pengaruh alcohol terhadap keluhan pasien?
  
  • Alhokol bersifat toksik à merangsang spingter oddi à pancreas menglami inflamasi
    
  • Alcohol à meningkatkan permeabilitas à enzim masuk ke daerah peritoneal à merusak enzim proteolitik à peradangan pada pancreas.
    
  • AlcoholàMeningkatkan sekresi sekretinnyaàproduksi empedu meningkat.
    
  • Refluks duodenum ke pancreas
    
  • Alcohol à batu pada ampula vater à menyebar dan peradangan pada pancreas.
    
  • Alcohol à meningkatkan sekresi enzim pancreas yang pekat àmuncul small protein plak à kalsifikasi à tekanan intraduktus meningkat.
    

  
   

• Apa hubungan urobilinogen pada feses?
  

  Obstruksi à tidak ada aliran pada B2 di pencernaan à tidak tebentuk urobilinogen
  

DD

1. PANKREATITIS AKUT
   
2. CA PANKREAS
   

PANKREATITIS AKUT

1. Definisi
   

Suatu proses peradangan akut yang mengenai pancreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

(PATOFISIOLOGI Sylvia A.Price edisi 6)

Acute pancreatitis is reversible pancreatic parenchymal injury associated with inflammation.

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease - 8th Ed

peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. (medicastore.com)

Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa  berakibat fatal.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

 

1. Etiologi
   

   Faktor sumbatan saluran pankreas yang menyebabkan refluks diduga kuat sebagai penyebabnya. Di Asia Tenggara, sebagian kasus pancreatitis akut dicurigai berhubungan dengan kolelitiasis, tetapi sebagian besar tidak diketahui penyebabnya.
   

• Pankreatitis disertai dengan adanya batu empedu (kolelitiasis) yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasase batu atau menyebabkan sumbatan dan spasme di daerah papila vater.
  
• Garam empedu yang mengalami konjugasi dan lisolesitin juga merupakan faktor kausal pankreatitis akibat refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas yang dapat merusak dinding saluran. Kerusakan dinding ini dapat merupakan awal terjadinya autodigesti.
  
• Penggunaan alkohol berlebihan. Alkohol menambah konsentrasi protein dalam cairan pankreas dan mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya menyebakan tekanan intraduktal lebih tinggi. Selain itu, defisiensi protein pada peminum alkohol menyebabkan degenerasi, atrofi, dan fibrosis pankreas yang sering berakhir dengan pankreatitis kronik.
  
• Pankreatitis pasca bedah dapat disebabkan oleh lengan lintang pipa penyalir T yang terlalu panjang melewati sfingter Oddi, operasi gastrektomi, dan cedera saluran pankreas/pembuluh darah sewaktu operasi.
  
• Kadang ditemukan hubungan antara penyakit hiperparatiroidi dengan pankreatitis. Dalam keadaan ini, gejala pankreatitis dapat merupakan tanda pertama dari hiperparatiroidi.
  
• Spasme dan sumbatan pembuluh darah daerah arteriol juga dapat menjadi faktor pencetus terjadinya pankreatitis. Bermacam-macam racun, seperti metilalkohol, seng oksida, kobal klorida, dan klorotiazid dapat menyebabkan kerusakan pankreas sehingga timbul pankreatitis.
  
• Penyakit parotitis epidemik akibat virus kadang disertai amilase yang meninggi dan gejala pankreatitis. Demikian juga virus Coxsackie dapat menyebabkan pankreatitis.
  
• Trauma kadang dapat menyebabkan terjadinya pankreatitis. Tindakan endoskopi atau pungsi juga dapat menyebabkan pankreatitis.
  

  Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2
  

 

1. Faktor Resiko
   

• Konsumsi alcohol (laki2)
  
• Kolesistitis (wanita)
  
• Life style
  
• Herediter
  
• Umur
  

  
   

• DM
  

 

 

1. Patogenensis
   

• Mekanisme patogenetik yg umum pd pancreatitis adalah autodigesti. Enzim yg mencerna protein disekresi sbg btk precursor inaktif (zimogen) yg hrs diaktifkan oleh tripsin.
  
• Tripsinogen (btk inaktif tripsin) sec normal diubah mjd tripsin oleh kerja enterokinase dlm usus halus. Stlh tripsin terbentuk maka enzim ini mengkatifkan semua enzim proteolitik lainnya.
  
• Refluks empedu & isi duodenum ke dlm duktus pankreatikus merupakan mekanisme yg mungkin tjd dlm pengaktifan enzim pancreas. Refluks dpt tjd bila terdapat saluran bersama & batu empedu menyumbat ampula Vateri.
  
• Fosfolipase A dpt diaktifkan oleh tripsin atau as.empedu & mencerna fosfolipid membrane sel.
  
• Elastase diaktifkan oleh tripsin & mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah shg menyebabkan perdarahan.
  
• Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan penting dlm timbulnya kerusakan local & hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, invasi leukosit, & nyeri.
  

(SylviaA.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.
Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat.
Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

http://www.medicastore.com/

Pada pankreatitis akut, didapati autodigesti dari enzim pankreas terhadap sel pankreas sehingga menimbulkan reaksi inflamasi2. Inflamasi dimulai dari perilobuler dan jaringan peripankreas dengan manifestasi edema dan nekrosis setempat. Setelah itu, mengenai sel asiner perifer, duktus pankreatikus, pembuluh darah, dan jaringan sekitarnya

http://www.tempointeraktif.com/

 

Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang selanjutnya akan menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis dari pankreas tersebut selanjutnya akan memperburuk perjalanan klinis dari penyakit mulai dari terjadinya systemic inflammatory rensponse syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam multiorgan pada akhirnya akan meningkatkan terjadinya kematian. Mekanisme terjadinya aktivasi intrapankreatik dari zimogen menjadi ensim aktif yang pada akhirnya menyebabkan autodigesti belum diketahui.

http://www.ina-ghic.or.id/

 

Alkohol à alcohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pancreas, alcohol akan mengurangi jumlah tripsin sehingga akan mudah dirusak oleh tripsin itu sendiri. Sekresi pancreas yang pekat juga ditemukan pada pasien2 alkoholik, sering kali mengandung small protein plugs yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran – saluran pancreas. Obstruksi saluran – saluran pancreas yang kecil oleh plug ini dapat merusak asinus pancreas.

 

Penyakit – Penyakit saluran Empedu à batu empedu yang terjepit pada ampulla/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitits akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pancreas

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

        Sumber : Buku Ajar IlmuPenyakitDalamJilid I Edisi IV

 

 

• Mekanismepatogenetikygumumpd pancreatitis adalahautodigesti. Enzimygmencerna protein disekresisbgbtk precursor inaktif (zimogen) yghrsdiaktifkanolehtripsin.
  
• Tripsinogen (btkinaktiftripsin) sec normal diubahmjdtripsinolehkerjaenterokinasedlmusushalus. Stlhtripsinterbentukmakaenziminimengkatifkansemuaenzimproteolitiklainnya.
  
• Refluksempedu&isi duodenum kedlmduktuspankreatikusmerupakanmekanismeygmungkintjddlmpengaktifanenzim pancreas. Refluksdpttjdbilaterdapatsaluranbersama&batuempedumenyumbatampulaVateri.
  
• Fosfolipase A dptdiaktifkanolehtripsinatauas.empedu&mencernafosfolipid membrane sel.
  
• Elastasediaktifkanolehtripsin&mencernajaringan elastin dindingpembuluhdarahshgmenyebabkanperdarahan.
  
• Pengaktifankalikreinolehtripsinberperanpentingdlmtimbulnyakerusakan local &hipotensisistemik. Kalikreinmenyebabkanvasodilatasi, peningkatanpermeabilitas vascular, invasileukosit, &nyeri.
  

(Sylvia A.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)

 

(Sylvia A.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)

 

 

 

1. Manfes
   

• Nyeri di epigastriumàpunggung, abdomen bagian bawah
  
• Muntah
  
• Mual
  
• Demam
  
• Ikterus
  
• Pruritus
  
• Steatorhea
  

  
   

1. Diagnosis
   

   Criteria for Acute Pancreatitis - Ranson's, Breslow, APACHEII
   

   
    

   As a surgical student I've been victim of not knowing the criteria for acute pancreatitis, a relatively common surgical emergency. I've decided to stop the madness by placing the most common criteria here in order of importance, hope it helps:
   
   Ranson's Criteria
   
   Present on Admission - GA LAW
   
   Blood Glucose greater than 200 mg/dl
   
   Age greater than 55 years
   
   Serum LDH greater than 350 I.U./L
   
   SGOT (AST) greater than 250 I.U./L
   
   WBC greater than 16,000/ul
   
   NB - Amylase is NOT one of Ranson's criteria!
   
   
   Developing During the First 48 Hours: - C HOBBS
   
   Serum Calcium less than 8 mg/dl
   
   Hematocrit fall greater than 10%
   
   Arterial Oxygen saturation less than 60 mm Hg
   
   BUN increase greater than 8 mg/dl
   
   Base deficit greater than 4 meq/L
   
   Estimated fluid Sequestration greater than 600 ml
   
   
   Ranson score of 0-2, minimal mortality
   
   Ranson score of 3-5, 10%-20% mortality
   
   Ranson score of >5 has more than 50% mortality and is associated with more systemic complications.
   
   Glasgow Criteria
   
   The Glasgow system is a simple prognostic system that uses the data collected during the first 48 hours following an admission for pancreatitis. The criteria for point assignment is that a certain breakpoint be met at anytime during that 48 hour period, so that in some situations it can be calculated shortly after admission. It is applicable to both biliary and alcoholic pancreatitis.
   
   The original system used 9 data elements. This was subsequently modified to 8 data elements, with removal of assessment for transaminase levels (either AST (SGOT) or ALT (SGPT) greater than 100 U/L).
   
   Parameters used:
   
   (1) age in years
   
   (2) serum albumin
   
   (3) PaO2 on room air
   
   (4) serum calcium
   
   (5) blood glucose
   
   (6) serum LDH
   
   (7) BUN
   
   (8) WBC count
   
   Parameter
   
   Finding at any time during 1st 48 hours
   
   Points
   
   age
   > 55 years 1
   <= 55 years 0
   
   serum albumin
   < 3.2 g/dL 1
   >= 3.2 g/dL 0
   
   arterial pO2 on room air
   < 60 mm Hg 1
   >= 60 mm Hg 0
   
   serum calcium
   < 8 mg/dL 1
   >= 8 mg/dL 0
   
   blood glucose
   > 180 mg/dL 1
   <= 180 mg/dl 0
   
   serum LDH
   > 600 U/L 1
   <= 600 U/L 0
   
   Serum urea nitrogen
   > 45 mg/dL 1
   <= 45 mg/dL 0
   
   WBC count
   > 15,000 per L 1
   <= 15,000 per L 0
   
   Modified Glasgow prognostic criteria = SUM (points for all 8 parameters)
   
   Interpretation:
   
   minimum score 0
   
   maximum score 8
   
   If the score >=3, severe pancreatitis likely.
   
   If the score < 3, severe pancreatitis is unlikely.
   

 

PF :

• nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum
  
• tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan kadang-kadang peritonitis umum
  
• mengurangnya atau menghilangnya suara bising usus à ileus paralitik
  
• palpasi dalam : dirasakan seperti adanya massa di epigastirium à pankreas bengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas
  
• ikterus
  
• asites berwarna seperti sari daging à kadar amilase tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri
  

Lab :

1. kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum
   
2. penurunan kadar kalsium dan kolesterol serum
   

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI

 

• Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik.
  
• Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.
  
• Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.
  Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.
  Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.
  
• Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.
  
• Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
  
• Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
  
• Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
  
• Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.
  
• Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis).
  
• Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.
  Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
  
• Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.
  

    http://www.medicastore.com/
						

 

1. Penatalaksanaan
   

Tujuan :

menghentikan proses peradangan dan autodigesti / menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut

non-farmakologi:

• menghentikan minum alkohol
  
• memperbaiki KU
  
• puasa ( untuk mengurangi sekresi enzim pankreas)
  

Farmakologi:    

• pemberian analgesik (petidin/pentazokin)
  
• diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi,cairan protein plasma.
  
• Pemberian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat reseptor H2
  
• Aprotinin (Trasylol) untuk menghambat tripsin
  
• pada hiperglikemi ( terapi insulin dan OHO)
  
• hipokalsemia ( infus albumin dan kalsium)
  
• jika etiologinya batu bilier dengan papilotomy endoskopik
  
• NGT untuk mencegah isi lambung masuk ke duodenum untk mengurangi rangsangan enzim pankreas
  
• Sepsis dengan antibiotik+operasi
  
• Gagal ginjalà hemodialisis
  
• Gangguan respirasià O2, bantuan pernafasan (PO2 < 60 mmHg (PEEP)
  
• Intoksikasi à Lavase peritoneum
  
• Trombosis vena dan KID à heparin
  

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

• Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit.
  Penderita pankreatitis akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman, karena makan dan minum merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim. Cairan dan zat gizi diberikan melalui infus.
  
• Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif, dimana tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara ketat.
  Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk mengukur berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit, jumlah sel darah putih dan kadar enzim darah.
  
• Penderita mendapat makanannya melalui infus dan tidak diberikan apa-apa lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin selama 6 minggu.
  Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk menjaga lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu mencegah terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan dan udara terutama bila terdapat mual dan muntah.
  
• Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi jantung diawasi dengan ketat.
  Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung untuk meningkatkkan jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa dipasang alat bantu nafas untuk membantu pernafasan penderita.
  Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.
  
• Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari pankreatitis akut yang berat.
  Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang disebabkan oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas diagnosis yang masih mengambang.
  Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk setelah minggu pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas yang terinfeksi dan tidak berfungsi.
  
• Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari pembedahan, terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila keadaan penderita memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala lainnya menghilang.
  Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah dan melakukan pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang terinfeksi dengan memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas.
  Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.
  
• Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.
  Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi. Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan pecah.
  Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter melaui kulit dan mengeluarkan isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau melalui prosedur pembedahan.
  
• Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung pada tingkat keparahannya.
  Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda sampai gejalanya mereda.
  Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat diobati dengan endoskopi atau pembedahan.
  Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan kandung empedu dan membersihkan salurannya.
  Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit jantung), sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan pembedahan.
  

(medicastore.com)

Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis.

Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu.

Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif.

1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin
   
   
2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan
   
   
3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma)
   
   
4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsang pelepasan enzim pankreas.
   
   
5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi
   
   
6. antibiotik. Bila terdapta panas ≥3 hari
   
   
7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat untuk mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia
   

Tindakan Bedah

Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan.

Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal).

Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

Referensi

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC

 

TUMOR PANKREAS

1. Definisi
   

tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas.

(http://www.medicastore.com/)

1. Etiologi
   

Alcohol abuse

Duct obstruction (eg, gallstones)

Pancreas divisum1

Tropical (malnutrition, toxin)

Hypercalcemia (eg, hyperparathyroidism)

Hyperlipidemia

Drugs

Trauma

Autoimmune

Hereditary

Cystic fibrosis (mucoviscidosis)

Idiopathic

(PATOFISIOLOGI Sylvia A.Price edisi 6)

1. Jaundice
   
2. Nyeri ditusuk2 danhilangsaatdudukataumembungkuk
   
3. Pruritus
   

   
   

 

1. Manfes à
   

• Menjalar kepunggung kiri
  

  
   

1. Jaundice
   
2. Nyeri ditusuk2 dan hilang saat duduk atau membungkuk
   
3. Pruritus
   

   
    

1. Klasifikasi
   

Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi menjadi:

A. Jinak :     1. Serous cystadenoma

            2. Mucinous cystadenoma

            3. Intraductal papillary-mucinous adenoma

            4. Mature cystic teratoma

B. Perbatasan/borderline

        1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia

        2. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia

        3. Solid pseudopapillary tumor

C. Ganas :     1. Ductal adenocarcinoma

            2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma

            3. Intraductal papillary-mucinous tumor

 

Menurut lokasinya

1. carcinoma hulu pancreasàterbanyak 2/3 kasus
   
2. carcinoma korpus pancreas
   
3. karsinoma ekor pancreas
   

menurut asal/jenis sel

1. adenokarsinoma saluran pancreas
   
2. tumor pulau langerhans
   
3. kista adenokarsinoma
   

BEDAH

American Joint Committee for Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Carcinoma

 

Stage	T	N	M
0	Tis	No	Mo
IA	T1	N0	M0
IB	T2	N0	M0
IIA	T3	N0	M0
IIB	T1	N1	M0
	T2	N1	M0
	T3	N1	M0
III	T4	ANY N	M0
IV	ANY T	ANY N	M1

T3 may be resectable

T4 are mostly unresectable

Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi menjadi:

A. Jinak :     

1. Serous cystadenoma

        2. Mucinous cystadenoma

        3. Intraductal papillary-mucinous adenoma

        4. Mature cystic teratoma

B. Perbatasan/borderline

        1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia

        2. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia

        3. Solid pseudopapillary tumor

C. Ganas :     

1. Ductal adenocarcinoma

        2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma

        3. Intraductal papillary-mucinous tumor

    Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV     

1. Patofisiologi
   

1. Gambaran klinis à
   
2. Pengobatan
   

   Dikenal ada beberapa metode pengobatan :
   

• Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple.
  
• Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik
  
• Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.
  
• Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal à 5-FU (5-Fluorouracil).
  
• Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri / obat analgetika dari golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, hingga obat-obat yang termasuk dalam golongan opioid.
  
• Terapi nutrisi, khususnya untuk penanganan perioperatif bagi penderita pankreatitis akut dan tumor pankreas.
  

  
   

  Perhitungan zat gizi
  

• Total Kalori : 25-35 kcal/kgBB/hari
  
• Karbohidrat: kurang dari 5 mg/kgBB/menit plus insulin eksogen (pada keadaan gangguan toleransi glukosa)
  
• Protein : 1,5-2 g/kgBB/hari
  
• Lemak : kurang dari 1,5 g/kgBB/hari (sambil dimonitor kadar trigliserida serum)
  
• Vitamin dan trace element:
  

      Vitamin A 9000 IU
  

      Vitamin C 500 mg
  

      Vitamin E 270 IU
  

      Selenium 600 mcg
  

  Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.