SGD LBM 2 MODUL KARDIOVASKULER
Nyeri dada kiri yang dijalarkan
Step 1
Step 2
Ø wanita usia 40 tahun
Ø Nyeri dada kiri kurang lebih 30 menit tidak berkurang saat istirahat mual dan muntah
Ø Nyeri pada waktu melakukan aktivitas , tidak gemar olahraga suka makan tengkleng kambing
Ø Pf : vital sign TD 190 / 95 mm/hg, Nadi : 90/menit , RR 24 /menit , TB 155 cm , BB 75 kg ,GDS 240 mg/Dl
Ø Nyeri dada kiri menjalar
Ø Keringat dingin , kepala teresa pusing
Ø Diagnosis sementara : Nyeri dada cardial ( koroner )
Step 3
Ø Nyeri dada
- Definisi : Perasaan nyeri atau tidak nyaman seperti tertekan tertusuk yang dirasakan tepat pada daerah dada.
- Nyeri dada adalah salah satu keluhan-keluhan yang paling umum yang akan membawa seorang pasien ke bagian darurat. Mencari perawatan segera mungkin menyelamatkan nyawa, dan pendidikan publik yang sungguh-sungguh telah dilaksanakan untuk mendapatkan pasien-pasien mengakses perawatan medis ketika nyeri dada menyerang.
-
- Klasifikasi :
è Cardial
o Coroner :adanya gangguan yang menyebabkan sumbatan pada arteri coronaria sehingga tidak bisa mencukupi kebutuhan metabolisme miokard
Ex : angina pectoris . arterosklerosis,infark miokard, insufisiensi koroner,trombosis koroner
o Non coroner :Dikarena peradangan pada perikardium ( perikarditis ) ,kardiomiopati , aritmia jantung ,stenosis aorta , aneurisma aorta .
è NON cardial
Definisi : nyeri dada yang terletak di dada yang disebabkan selain jantung
Ex : - Nyeri pada kelainan paru ( pleural )
-Gastrointestinal (Kelainan saluran cerna bagian atas seperti : hernia diafragmatika , esofagitis refluks )
-Neuromuskuloskeletal
-psikogenik
¶ Kardial:
- Koroner: angina pectoris, artherosklerosis, insufisiensi koroner, infark miokard, trombosis koroner
- Non-koroner: pericarditis, kardiomiopati, aritmia jantung, stenosis aorta dan aneurisma aorta
¶ Non-kardial:
1. Pleural (kelainan paru dan pleural): emboli pulmonum, pleuritis, pleuropneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkopneumonia
2. Neural (muskuloskeletal): arthritis servikal, arthritis kostovertebral, kostokondritis, ruptur diskus intervertebral, fraktur iga, metastasis neoplasma, artritis reumatoid.
3. Gastrointestinal (saluran cerna bagian atas): spasme esophagus, disfagia korosif, tukak peptik, gastroduodenitis, kolik kandung empedu, kembung / distensi lambung atau kolon, abses subdiafragmatik.
4. Psikogenik: malingering, rasa cemas yang berlebihan, proyeksi psikologis, neurosis kardial
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)
- Etiologi
o Nyeri dada Non cardial
è Adanya kelainan Paru dan Pleura , seperti timbul emboli paru , hipertensi pulmonal neoplasma
- Nyeri dada cardial
è Adanya Atreosklerosis
è Kurangnya suplai aliran darah koroner
è Biasanya terjadi pada keadaan emosi , stres , perubahan suhu ,
è Kelainan Otot jantung
- dengan kebutuhannya (konsumsi oksigen miokard). Penyebab tersering ialah Angina : ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi oksigen miokard). Penyebab tersering ialah penyakit arteri koroner, tapi dapat juga terjadi pada arteri koroner normal dalam kondisi hipertrofi atau dilatasi ventrikel atau dilatasi ventrikel kiri berat dimana kebutuhan oksigen miokard tinggi.
-
- Penyebab nonmiokard pada nyeri dada
Akut
(1) Spasme esofagus : amat mirip dgn angina tetapi lebih lama dan tidak terkait dgn aktivitas fisik
(2) Diseksi aorta torakalis : biasanya dirasakan interskapular
(3) Pneumonia : biasanya plueritik tetapi nyeri dapat lebih difus
(4) Pneumotoraks : lokal, intens, pleuritik
(5) Emboli paru : nyeri pleuritik dan lokal atau rasa tidak nyaman tumpul sentral
(6) Perikarditis : berbeda-beda tergantung posisi dan pernapasan
Kronis
(1) Kostokondritis (sindrom Tietze) : lokal dan nyeri tekan di dinding dada
(2) Ulkus peptikum
(3) Penyakit kandung empedu : biasanya disertai gejala abdominal
(4) Penyakit pankreas
(5) Penyakit tulang belakang servikasi atau torakalis : berkaitan dengan gerakan
(Lecture Kardiologi Ed.4. 1967. Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson)
- Faktor resiko
o Obesitas
o Aktivitas
o Usia
o Kurang olahraga
o Lifestyle
o Hipertensi
o Jenis kelamin
o Keturunan
o Ras
o Stres
o Anemia akut
o DM
o Hiperlipidemia
Yang dapat dikoreksi
ü Obesitas
ü Hipertensi
ü Hiperlipidemia
ü Merokok
ü Emosi
ü DM
ü Kurang latihan jasmani
Yang tidak dapat dikoreksi
ü Factor keturunan
ü Umum
ü Jenis kelamin
ü Kepribadian tipe A
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)
o
- Degradasi nyeri
1 Aktivitas sehari –hari tidak timbul
2 Aktivitas agak terbatas
3. Aktivitas nyata tetapi pada waktu melkukan aktivitas ringan timbul nyeri
4 Pada keadaan istirahat nyerinya timbul
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh “Canadian Cardiovascular Society” Sebagai berikut :
Kelas I ; Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada aktivitas yang berat
Kelas II ; Aktivitas sehari-hari agak terbatas karena nyeri yang ditimbulkan
Kelas III ; Aktivitas nyata terbatas karena AP dapat muncul pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari yang ringan
Kelas IV ; AP bisa timbul pada waktu istirahat sekalipun
( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV ;FKUI)
Ø Angina pectoris
- Definisi
o Angin duduk : sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan turunya aliran darah ke dalam miokardium biasanya nyeri berlangsung beberapa menit sampai 20 menit biasanya terjadi nyeri pada aktivitas dan berkurang bila diistirahatkan
- Nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
- “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
- Sindrom klinis berupa serangan sakit dada yg khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yg sering kali menjalar ke lengan kiri
(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1)
- *Pasien merasakan sakit dada di daerah sternum/di bawah sternum(substernal),
- atau dada sebelah kiri dan kadang – kadang menjalar ke lengan kiri, kadang –
- dapat menjalar ke punggung,rahang,leher atau ke lengan kanan.
- *Sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat/seperti diperas/terasa panas,
- kadand-kadang perasaan tidak enak di dada.
- *Timbul pada waktu melakukan aktifitas dan akan segara hilang,bila pasien
- tersebut menghentikan aktifitasnya.
- *Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat/tidur malam.
- *Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1-5 menit
- *Dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak nafas,perasaan lelah,sakit dada
- disertai keringat dingin.
- (IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
- (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)
- adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan, penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung meningkat. ( suzane & smeltzer,2001)
Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui
- Etiologi
o Terjadi iskemia
o Aktivitas yang berlebihan
o Kelainan pada pembuluh darah jantung
o Kelainan pada Otot jantung
o Hiperlipidemia
- Timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokrad berkurang.
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
diakibatkan oleh penyakit jantung arterosklerotik dan selalu berhubungan dengan sumbatan arteri kooroner utama.( smeltzer,2002)
Tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolic( seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid) anemia yang jelas, takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat, emboli atau spasme koroner.
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
3. Makan makanan yang sulit dicerna akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenteric untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuansi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan peningkatan tekanan darah, dengan demikian kerja jantung juga meningkat.
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
- Klasifikasi
o Angina pectoris Stabil : biasanya sentral , nyeri pada aktivitas berlebihan dan berkurang pada waktu istirahat ( rasa nyeri < 20 menit )
o Angina pectoris tidak stabil : tidak hilang pada waktu istirahat , makin lama makin berat , ini akan memicu infark miokard (rasa nyeri > 20 menit )
o Varian angina pectoris : pada waktu istirahat masih terasa nyeri
- Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
- 1. Angina stabil
- Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
- 2. Angina prinzmetal
- Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
- 3. Angina tak stabil
- Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme
Stabil
Biasanya sentral, nyeri tajam atau rasa tak nyaman yang diinduksi oleh olahraga atau kejutan, yang biasanya menjalar ke bawah ke lengan kiri dan ke dalam rahang. Sering disertai oleh perasaan seperti akan menemui ajal. Biasanya dengan cepat berkurang oleh nitrat
Tidak Stabil
Timbul pada saat aktivitas minimal atau istirahat yang keparahannya dan lamanya meningkat dengan cepat atau toleransi latihan yang menurun dengan cepat
- (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI
- Angina Stabil Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat. Dibedakan antara lain : § Angina Nokturnal
- Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan
- duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. § Angina Dekubitus : Angina saat berbaring § Iskemia tersamar
- Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak
- menunjukkan gejala - Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )
- Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Angina non stabil di bedakan antara lain :
- 2-
- § Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan
- Varian angina § Angina Prinzmetal
- Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner
Sjaifoellah Noor, ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustak
- Manifestasi klinis ( gejala dan tanda )
- Gejala
o Nyeri dada Menjalar ke lengan kiri
o Mual
o Muntah
o Pusing
- Tanda
o Pucat
o Lemah
o Mudah lelah
o Keringat dingin
o Keringat sebesar bijih jagung
o TD tinggi
o Dispnea
§ sesak napas
§ bagian dada terasa berat/panas biasanya terletak didaerah sternal, sub sternal dan menjalar kelengan kiri
§ kualitas sakitnya akan bertambah parah bila kita melakukan aktivitas fisik yang berat
§ rasa yang seperti ditekan dibagian dada
§ dispnu, batuk, dan hemoptisis
§ nyeri dada
§ sinkop
§ palpitasi
§ pembengkakan pergelangan kaki
§ letih
§ sianosis
§ klaudikasio
(kardiologi,lecture notes)
- FAKTOR RESIKO
Yang dapat dikoreksi
ü Obesitas
ü Hipertensi
ü Hiperlipidemia
ü Merokok
ü Emosi
ü DM
ü Kurang latihan jasmani
Yang tidak dapat dikoreksi
ü Factor keturunan
ü Umur
ü Jenis kelamin
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)
- Patofis
o Aterosklerosis ( diakibatkan penumpukan lipid , koleterol ) à resistensi aliran darah menurun àterjadi perubahan vaskular à berkurangnya kemampuan pembuluh darah untuk melebar à sehingga suplai oksigen dan darah berkurang à sebagai kompensasi atas kekurangan suplai oksigen à terjadi proses glikolisis anaerob à membentuk asam laktat à asam laktat akan menurunkan PH miokardium sehingga terjadi nyeri
- Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
- Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
- Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
- Patogenensis
Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah. Bila licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tidak stabil. Bila trombus menyebabkan obstruksi yang total akan terjadi infark miokard. Setelah terjadi infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah .
- Diagnosis
- Anmnesis
o Keluhan utama
o Lokasi : bisa di dada , di sub sternal sebelah kiri
o Kualitas nyeri : seperti ditusuk , seperti diperas , seperti tertindih
o Lama nyeri : 1-5 menit
o Lingkungan tempat tinggal
o Presdiposisi
o Faktor memperberat dan memperingan
o RPK
o RPD
o RPS
- PF
o Vital sign
o Px thorax
- Px laborat
o Darah rutin
o GDS
o LDL
o HDL
o Kadar kolesterol
- Px penunjang
o EKG
o Rontgen
Anamnesis
Pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
( Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV; FKUI )
a. lokasi nyeri :
dari sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar
keluhan yang dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri,kadang-kadang menjalar ke lengan kanan,lehar atau mandibula.Dapaat pula terasa menjalar ke daerah punggung atau belikat.
b. kualitas nyeri
perasaan penuh, rasa berat, rasa kejang menusuk, mencekik, kadang2 membakar,rasa tertindih batu,di robek,dsb.
c. lama nyeri
biasanya berlangsung cepat, 1 sampai 5 menit untuk angina, bila lebih dari 20 menit mungkin pasien terserang infark miocard.
d. faktor yang mencetuskan nyeri
dicetuskan oleh gerak badan/aktifitas fisik,aktivitas sexual,terpapar dingin,mandi,makan,atau oleh suatu perubahan emosional (marah,kaget,dll)
e. faktor yang meringankan nyeri
istirahat
f. faktor yang memperberat
sikap tubuh, pergerakan tubuh, tekanan, gerakan pernapasan, kebiasaan buruk (merokok), emosi,stres,kerja fisik terlalu berat,hawa dingin,hawa terlalu panas dan lembab,makan terlalu kenyang,kemacetan lalu lintas
Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Kadar kolesterol
- Kardiografi thorax
- HDL
- LDL
- Uji latihan fisik
- Ekokardiografi
Pemeriksaan Fisis Umum
Pemeriksaan beberapa aspek fisis pasien
Keadaan Umum Pasien
Memperhatikan kelainan, usia, tampak sakit/tidak, kesadaran dan keadaan emosi, sikap dan tingkah laku pasien
Tanda-tanda Vital :
Pernafasan, nadi, tekanan darah dan suhu tubuh
i. Tanda2 vital (berkenaan dg kehidupan) : yg perlu diperhatika dlm pemeriksaan ini adl :
1. Pernafasan :
Normopnea : pernafasan normal
Dispnea : gangguan pernafasan yg dirasaka berat disertai tanda2 obyektif (misal : frekuensi pernafasan meningkat)
Gambaran klinis gangguan pernafasan :
a. Irama pernafasan :
· Frekuensi pernafasan : frekuensi pernafasan normal adl 16-24 siklus per menit, <16 = bradipnea, >24 = takipnea
· Keteraturan / regulasi pernafasan :
- regular : pernafasan berlangsung scr teratur
- iregular : pernafasan tdk teratur
b. amplitudo pernafasan : apnea (henti nafas), nomopnea (penafasan normal), hiperpnea (pernafasan berlebih).
Hubungan antara berat ringannya gagal jantung dg sesak nafas pd aktiiftas fisis :
§ derajat 1 : pasien dg penyakit jantung tanpa hambatan saluran pernafasan, tdk mengalami keluhan bila melakukan aktifitas ringan, mengalami keluhan bila melakukan aktifitas berat
§ derajat 2 : penyakit jantung, hambatan ringan, tdk ada keluhan bila istirahat, keluhan bila melakukan aktifitas sedikit agak berat
§ derajat 3 : penyakit jantung, hambatan sedang, istirahat tdk ada keluhan, aktifitas ringan mengalmi keluhan
§ derajat 4 : penyakit jantung, hambatan berat, tdk mampu lg melakukan aktifitas karena dlm keadaan istirahat pun mengalami keluhan.
2. nadi
kontraksi ventrikel kiri yg memompa darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan yg disalurkan ke sistem arteri. Nadi : gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yg diteruskan ke perifer.
Kritria keadaan nadi :
o ferkuensi : jml denyutan nadi per menit
o regulasi : teratur tdk nya nadi, defisit nadi yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jatung per menit
o amplitudo : menggambarkan besar kecilnya tekanan
o bentuk : memberikan gambaran upstroke (kenaikan denyutan) atau down stroke (penurunan denyutan)
o isi (volume) : menunjukkan besar kecilnya isi bolus dalam darah
o perabaan arteri untuk mengetahui keadaan dinding arteri
3. tekanan darah : tekanan darah yg diukur adl tekanan darah arteri, yaitu pd arteri brakialis dg menggunakan menset dan stetoskop.
Tekanan darah dapat dirumuskan dg : T = A/ K (K)
T = tekanan aliran
A = besarnya aliran
R = tahanan
(K) = tetapan tertentu
Nilai normal tergantung pd faktor usia, jenis kelamin, untuk orang dewasa dg umur kurang lebih 40 th mempunyai nilai normal : - sistolik : 110-140 mmhg - diastolik : 80-90 mmhg
Hipertensi sistolik lebih besar = 160 mmhg, dan diastolik 95 mmhg
Hipotensi sistolik lebih kecil = 100 mmhg, dan diastolik 70 mmhg
4. suhu badan : kalori dlm suhu badan merupakan hasil metabolisme sel2 jaringan tubuh, aliran darah melalui sistem kardiofaskular berperan untuk mendistribusikan panas keseluruh tubuh. Pd gangguan fungsi kardiofaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan menalami ganguan shg tingkat metabolisme jaringan menurun, mngakibatkan suhu badan cenderung ikut manurun.
Postur tubuh : pemeriksann berat badan, tinggi dan bentuk secara keseluruhan. Pd pemeriksaan ini berturut2 diperhatikan : kepala, leher, torso badan (badan tanpa anggota gerak dan kepala), ekstrimitas kiri dan kanan.
Kepala : apakah ada kelainan kogenital, dll
Leher : apakah ada pembengkakan pada laeher, dll
Torso : - kelainan bentuk dada : apkah terjadi depresi aternum,
- Pemeriksaan perut : diperhatikan besar, bentuk serta ada atau tidaknya nyeri tekanan
Ekstrimitas :
@ lengan : bentuk, gerakan, persendian, bandingkan denyut nadi arteri radialis antara yg kanan dg kiri
@ tungkai : bentuk, gerakan, persendian, bandingkan denyut nadi arteri dorsalis pedis antara kaki kiri dan kanan
pemeriksaan fisik angina pektoris :
ditemukan bising sistolik bunyi jantung keempat pada waktu serangan angina pektoris (IPD FK UI jilid1)
Pemeriksaan laboratorium
· Creatin kinase (CK)
· Pemeriksaan darah rutin
· Kreatin kinase miokard band (CKMB)
· Myoglobin
· Brain natriuretic peptide (BNP)
(buku ajar.ilmu penyakit dalam,jilid 1,edisi ke 3 ,1996,haL 1082,jakarta,FK UI)
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
è Px penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
- Penatalaksanaan
o Farmako
· Aspirin
· Beta blocker
· Nitrogliserin
o Non farmako
§ Istirahat
§ Diet rendah kolesterol
§ Olahraga secukupnya
§ Hindari udara dingin
Angina Pectoris StabilFarmakologis :
1. Aspirin
2. Penyekat beta
3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
4. Pemakaian obat2an utk penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target <100mg/dl)
5. Nitrogliserin semprot / sublingual utk mengontrol angina
6. Antagonis kalsium/ nitrat jangka panjang dan kombinasinya utk tambahan beta bloker apabila ada kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpt ditolerir atau gagal
7. Klopidogrel utk pengganti aspirin yg terkontraindikasi mutlak.
8. Antagonis Ca non hidropiridin long action sbg pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan
9. Terapi trhdp factor resiko
Non Farmakologis :
1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok)
2. Penurunan BB
3. Penyesuaian diet
4. Olah raga teratur
Angina Pectoris tak stabilTindakan umum :
Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pd pasien yg msh merasakan sakit dada walaupun sdh mndpt nitrogliserin
Terapi medikamentosa :
Obat anti iskemia :
1. Nitrat
2. Penyekat beta
3. Antagonis Kalsium
Obat anti agregasi trombosit :
1. Aspirin
2. Tiklopidin
3. Klopidogrel
4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa
Obat anti trombin ;
1. Unfrractionated Heparin
2. Low moleculer Weight Heparin
3. Direct Trombin Inhibitor
(IPD FKUI Jilid III)
- Penatalaksanaan
- Terapi non-farmakologis
- Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
- Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA).
- Prognosis
Dubia et bonam
o KOMPLIKASI
§ INFARK MIOKARD
Ø infark miokard
o Definisi
§ Jika seluruh pembuluh darah arteri tersumbat sehingga suplai oksigen berkurang menyebabkan nyeri dada yang ekstrim
Ø Menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal.
Ø Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
Ø Definisi
Ø Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.
http://medic-stuff.blogspot.com/2008/11/infark-miokard.html
Ø
o Etiologi
§ Terjadi iskemia
§ Aktivitas yang berlebihan
§ Kelainan pada pembuluh darah jantung
§ Kelainan pada Otot jantung
§ Hiperlipidemia
Trombus arteri koroner
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.(IPD FKUI Jilid III)
§ Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia,Diabetes Mellitus,kepribadian yang neurotik.
Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004,hal 173-181.
o Klasifikasi
§ Transmural : mengenai dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi arteri coroner
§ Sub endocardial : necrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnyamerupakan bercak dan tidak confluens dapat regional ( terjadi pada satu distribusi arteri coroner atau lebih )
Ø IMA subendokardial:
Ø Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.Dapat regional(terjadi pada distribusi satu arteri coroner)/difus(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
Ø IMA transmural :
Ø Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.
Ø Secara keseluruhan:
Ø Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang berbentuk plaque arterosklerosis yang tidak stabil juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)
Ø (IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
§ Infark Miokard Akut dg elevasi ST
Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil, IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST
§ Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST
Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat,tertekan.
(IPD FKUI Jilid III)
§
o Manifestasi klinis ( gejala dan tanda )
§ Nyeri yang hebat > 20 menit
§ Pusing
§ Mual
§ Berkeringat dingin
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
o Patofis
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pd arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Pd lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa,dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Ø Patofis
Ø Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.
Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi; penyumbatan koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan GI. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.
Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi; penyumbatan koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan GI. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.
Ø http://medic-stuff.blogspot.com/2008/11/infark-miokard.html
Ø Mekanisme Nyeri Pada AMI :
Ø Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.
Ø
Ø Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
Ø 1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
Ø 2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
Ø 3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah
Ø 4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat
Ø
Ø http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klien-akut-miokard-infak-ami/
o Patogenensis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
o Diagnosis
Diagnosis
Ada tiga komponen untuk mendiagnosis IM:
1) Anamnesis dan PF
Bila Pasien datang dan menunjukkan tanda – tanda khas infark – nyeri dada substernal yang lama seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertai dengan mual, berkeringat bayak , dan sesak nafas – tidak usah terlalu ragu untuk mendiagnosis. Namun sebagian besar pasien terutama mereka yang menderita DM dan usia lanjut, mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infark bahkan bersifat tenang, sama sekali tidak memiliki manifestasi klinik yang jelas.
2) Pemeriksaan enzim jantung
Sel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan petunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48 jam.
3) EKG
Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM, dan perubahan paling awal terjadi hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun Cuma kecil.
Thaler, Malcolm S. Satu – satunya Buku EKG yang Anda perlukan. Edisi 5. EGC. 2006.
Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.
Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. Jumlah ensim yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard.
SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
Serum LDH ( Lactate Dehydrogense)
Ensim ini terdapat di jantung, dan juga di sel –sel darah merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal 1-3 minggu.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Pemeriksaan Fisik Infark Miokard Akut dg Elevasi STSebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Tanda fisis lain pd disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop, penurunan intesitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua. Dpt ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu smp 38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI.
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST(IPD FKUI Jilid III)
Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut dg Elevasi ST1. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada / dicurigai STEMI. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD
2. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal, krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.
Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA, Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST1. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan risiko pd pasien
2. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. Pd pasien IMA, Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu.
(IPD FKUI Jilid III)
o Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).
II. Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita,riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.
Prof.dr.H.M.Sjaifoellah Noer,dkk.;Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I,Edisi ketiga;Balai Penerbit FK UI Jakarta ,1996,Hal 1098-1108.
STEP 4
NSTEAMI ?
NSTEAMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pd arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. Plak yg tdk stabil ini biasanya mpy inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. Inti lemak yg cenderung rupture mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Pd lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi sprit TNF alfa,dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar