LBM 3 Modul Reproduksi SGD 10
Step 1
o    Puka : Punggung kanan

o    Eff : effisement merupakan penipisan serviks dengan variasi 50% saat impartu dan 100% saat kala I.
o    Mekonium : Cairan yang berasalah dari tinja atau hasil-hasil dari metabolisme janin biasanya berwarna hijau.
Cairan tersebut merupakan kombinasi dari rambut janin, garam empedu, enzim pankreas, getah kelenjar usus, feces janin dan air ketuban.
Normalnya  = Keluar  rentang waktu 24 jam.
Tidak normalnya = sebagai penanda gawat janin, tanda ketuban pecah dini
o    DJJ : Denyut jantung janin. Normalnya 120-160x/menit dihitung 5 detik  ke 1,3,5 dalam waktu 1 menit dengan X 4
o    Leopold : janin 1 intrauteri :  Janinnya ada 1 di dalam uterus

Step 2
Wanita G2P1A0 usia 35 th , hamil 8 bulan
Tek.darah 170/90 mmHg ,
BB naik 25 kg
Bengkak pada kedua kaki  dan jari tangan
Kejang selama 5 menit
Kesadaran menurun = somnolen
Anak lahir pertama 4000 gr.

 T : 190/100 mmHg N : 100 x/menit, RR:24x/menit
Suhu 37,5 C
TFU : 42 cm sudah masuk PAP
DJJ : 10-11-12 (irregular) karena jaraknya 1.
His 1x dalam 10 menit durasi 10 detik
Eff : 20%
Kulit ketuban tidak utuh
Mekonium +
Diberi MgSO4 drip
Step 3
1.    Mengapa hipertensi?
Spasme pembuluh darah terjadi vasokonstriksi bisa dipengaruhi RAA dan bisa karena ada retensi garam dan air.
Pengaruh kolesterol yang tinggi.
Bisa karena frekuensi dan amplitudo pada his yang terlalu tinggi

Pada ibu hamil normalnya tekanan darahnya berapa dan saat hipertensi brp? Hipertensi jika ≥ 140/90 mmHg
Biasanya diukur 2x selangnya 4 jam.
Dan pada wanita tidak hamil tekanan darah saat hipertensi brp ?

Teori Hipertensi :
    Hipertensi kronik umur kehamilan 20 minggu
    Hipertensi pada kehamilan
    Pre-eklampsia disetai proteinuria

2.    Mengapa tiba-tiba kejang ?
Tejadi eklampsia. Karena ada vasokonstriksi  pembuluh darah pada otak.ada hipoksia.

3.    Mengapa bisa terjadi bengkak pada kedua kaki dan tangan ? in
Peningkatan tekanan intrabdominal, cairan banyak di interstitial, adanya peningkatan viskositas.
4.    Apa hubungan BB lahir 4000 gr dengan kejang ?
Apabila ibunya menderita DM berarti calon bayi berikutnya bisa punya BB besar.

5.    Mengapa diberi MgSo4 ? Cara kerjanya
Sebagai vasodilator untuk antikonvulsan
Kenapa tidak langsung diberi diazepam ?

6.    Mengapa saat pf setelah kejang tampak tanda vital tidak normal ?
Vasospasme : hipertensi
Pada jantung : untuk meningkatkan supply darah = nadi jadi tinggi
Pada Paru-paru : karena hipoksia untuk kompensasi bernafas lebih cepat untuk lebih banyak mengambil darah
Suhu tubuh : ada gangguan di serebral.

7.    Mengapa bisa kesadaran menurun atau somolen ?
Karena hipoksia pada otak.dan belum bisa mengkompensasi untuk mengambil oksigen.

8.    Mengapa mekonium + ?
Karena ketuban nya pecah. Mekoniumnya keluar.

9.    Mengapa edemnya sampai muka bengkak ?
Karena bisa pengaruh gaya gravitasi dan perembesan cairan ke jaringan yang lebih tipis

10.    Px. Lab. Apa yang akan dilakukan dan apa hasil yang diharapkan ?
Px. Ureum Kreatinin
Glukosa test
USG

11.     Mengapa DJJ irreguler?
DJJ tanda apa ?
12.    Mengapa TFU besar 42 cm ?
Karena bayinya besar : DM gestasional
Bisa krn hidroamnion nya banyak.
Apakah pada Kenaikan BB 25 kg pada ibu hamil ada masalah/kelainan lain ?


     Persalinan Normal :
Getaran kontraksi his pertama ada sudut tuba dan dinding uterus namanya peacemaker.
His disertai dengan kejang tinggi di fundus uteri dan lap.otot tebal. Apabila terjadi relaksasi dinamakan retraksi
30 minggu his makin kuat timbul kontraksi dalam waktu 10 menit dan membuka 2 cm serviksnya = Kala I
Kala I ada 2 fase : fase laten 8 jam dan pembukaannya lambat ukuran 2-3 cm dan  fase aktif :
o    fase akselerasi tiap 2 jam membuka 3-4 cm
o    fase dilatasi maks : membuka tiap 2 jam menjadi 4-9 cm
o    fase deselerasi : dalam waktu 2 jam 4-9 cm menjadi lengkap
Akhir kala I biasanya amplitudo meningkat dan frekuensi meningkat 2-4 dalam waktu 10 menit.
Akhir kala 1 juga terjadi pengurangan O2 karena frek.dan amplitudo yang tinggi maka ibu di sarankan miring ke sisi kiri.
Kala II : pengeluaran janin dengan ibu mengedan.
Lebih baik pada kedua tangan ibunya menarik lutut.Agar dapat memudahkan pembukaan diafragma pelvis.
Setelah anaknya lahir kekuatan his harus ada untuk pelepasan dan pengeluaran uri
Kala III : masih ada 2-6 menit waktu pengeluaran uri. Setelah ur dikeluarkan his berkurang dan akan ada pengeluaran oksitosin
Kala IV : pengawasan

     Pre-eklampsia dan Eklampsia :
     DM Gestasional :

STEP 4
STEP 7
1)    Mengapa hipertensi?
a.    Spasme pembuluh darah terjadi vasokonstriksi bisa dipengaruhi RAA dan bisa karena ada retensi garam dan air.
b.    Pengaruh kolesterol yang tinggi.
c.    Bisa karena frekuensi dan amplitudo pada his yang terlalu tinggi

d.    Pada ibu hamil normalnya tekanan darahnya berapa dan saat hipertensi brp? Hipertensi jika ≥ 140/90 mmHg
e.    Biasanya diukur 2x selangnya 4 jam.
f.    Dan pada wanita tidak hamil tekanan darah saat hipertensi brp ?

g.    Teori Hipertensi :
Hipertensi kronik umur kehamilan 20 minggu
Hipertensi pada kehamilan
Pre-eklampsia disetai proteinuria
Gangguan hipertensi dalam kehamilan, klasifikasi :
1)    Hipertensi kronik
Definisi : hipertensi sebelum kehamilan. TD ibu >140/90 mmHg sebelum usia gestasi 20 minggu.
Komplikasi : meningkatkan risiko pre-eklampsia, pertumbuhan janin terhambat (PJT), abruptio plasenta, dan lahir mati.
Penatalaksanaan : pemberian antihipertensi dg perkecualian inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE). Meski tdk bersifat teratogenik tapi enzim ini berhubungan dg cedera ginjal yg progresif dan ireversibel pd janin
Px. USG untuk melihat pertumbuhan janin dg atau tanpa uji non-stress janin) usia gestasi >32 minggu. Persalinan harus terjadi pd usia 40 minggu.
2)    Hipertensi kronik dg pre-eklampsia superimposed
3)    Hipertensi yg diinduksi kehamilan = hipertensi gestasional nonproteinurik
Dx : peningkatan TD secara menetap hingga >140/90 mmHg pd trimester ketiga tanpa adanya bukti pre-eklamsia pd seorang ibu yg sebelumnya TD normal  dx. Per ekslusionam.
Etiologi : respons fisiologi yg berlebihan dari sistem kardiovaskuler ibu terhadap kehamilan.
4)    Pre-eklampsia = hipertensi gestasional proteinurik, toksemia pre-eklamtik (TPE)
Difinisi : gangguan multisistem yg bersifat spesifik terhadap kehamilan dan masa nifas; tepatnya penyakit plasenta karena juga terjadi pd kehamilan dmn terdapat trofoblas tapi tdk ada jaringan janin (kehamilan mola komplet)
Insidensi : 6-8% dari semua kehamilan
Faktor risiko :
•    Nuliparitas
•    Ras afrika-amerika/afrika
•    Riwayat pre-eklamsiasebelumnya
•    Usia ibu ekstrem (<15 atau >35 tahun)
•    Riwayat pre-eklmasia dlm keluarga
•    Kehamilan kembar
•    Hipertensi kronik
•    Penyakit ginjal kronik
•    Sindrom antibodi antifosfolipid
•    Penyakit vaskuler kolagen
•    Mutasi gen angiotensinogen T235
Dx :
i.    Hipertensi onset baru  TD yg menetap >140/90 mmHg pd ibu yg sebelumnya memiliki TD normal
ii.    Proteinuria signifikan onset baru  >300 mg/hari atau >1+ pd urin yg diambil dg bersih ketika tdk ditemukan infeksi salura kemih.
iii.    Edema nondependen onset baru (pembengkakan wajah dan tangan)
Klasifikasi :
-    Pre-eklamsia ‘ringan’
Termasuk semua ibu dg dx. Pre-eklamsia, tapi tanpa tanda2 pre-eklamsia ‘berat’
-    Pre-eklamsia ‘berat’
Gejala : disfungsi sistem saraf pusat (sakit kepala berat, penglihatan kabur, skotomata), peregangan kapsul hati (nyeri kuadran kanan dan/ atau epigastrik)
Tanda : peningkatan TD yg berat (>160/110 mmHg pd 2x pengukuran dg jarak setidaknya 6 jam), edema paru, eklamsia (kejang), cairan cerebrovaskuler, PJT
Temuan laboratorium : proteinuria (>5 g/hari), gagal ginjal atau oliguria (<5000 mL/hari), cedera hepatoselular (kadar transaminase serum >2x normal), rombositopenia, koagulopati, HELLP (hemolisis, enzim hati meningkat, trombosit rendah)
Etiologi :
Idiopatik. Tapi beberapa teori berpendapat adanya respons abnormal imunologis ibu terhadap alograf janin, abnormalitas genetik yg mendasari, ketidakseimbangan kaskade prostanoid, dan adanya toksin dan/ atau vasokonstriktor endogen dlm aliran darah.
Komplikasi :
-    Jangka pendek
Gagal ginjal (10%), oliguria, eklamsia (1%), stroke, kematian ibu, hipertensi tak terkontrol, DIC, HELLP (4%), edema paru (2%), aspirasi bronkial, ARDS, cedera hepatoselular, gagal hati, ruptur hati, perlemakan hati, PJT, oligohidramnion, infark plasenta, abruptio plasenta, insufisiensi uteroplasenta, prematuritas, perdarahan pascapersalinan
-    Jangka panjang
Sembuh sepenuhnya (kecuali cedera cerebrovaskuler), tdk ada peningkatan risiko hipertensi kronik, tdk membuat penggunaan pil kontrasepsi oral dilarang, meningkatkan risiko pre-eklamsia pd kehamilan berikutnya (25%), bergantung keparahan, usia gestasi, dan tekanan dari kondisi medis yg mendasari penyakit ini, kambuh (10%), peningkatan risiko komplikasi obstetrik dlm kehamilan berikutya (abruptio plasenta, PJT, persalinan preterm, peningkatan mortalitas perinatal)
Tatalaksana :
persalinan dg rekomendasi sbb
1.    Pd ibu dg pre-eklamsia ‘ringan’ segera setelah usia gestasi cukup (>35-36 minggu)
2.    Pd semua ibu dg pre-eklamsia ‘berat’ tanpa memandang usia gestasi
Kontrol TD penting untuk mencegah cedera cerebrovaskular
Magnesium sulfat i.v harus diberikan saat antrapartum dan setidaknya 24 jam setelah melahirkan untuk mencegah eklamsia
Pencegahan :
Aspurin dosis rendah (ASA) da/ atau suplemen kalsium tdk mencegah pre-eklamsia pd ibu berisiko tinggi maupun ibu berisiko rendah.
Prognosis :
Pre-eklamsia dan komplikasi selalu menghilang setelah bayi lahir (kecuali cedera cerebrovaskular). Diuresis (>4 L/hari) sbg indikaor klinis paling akurat kesembuhan. Prognosis janin bergantung usia gestasi pd saat kelahiran dan masalah2 yg berhubungan dg prematuritas.
Sumber : Norwitz & Schorge. At a Glance Obstetri & Ginekologi Edisi Kedua. EMS (hal. 88-89)

Kelainan dasar pada preeklamsia adalah vasospasme arteriol sehingga peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih utama yaitu 90 mmHg atau lebih yang bila diperhatikan lebih teliti mencerminkan perubahan resistensi pembuluh darah perifer.
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia :
1. Hipertensi kronik
2. Preeklampsia-eklampsia
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
4. Hipertensi gestasional
Hipertensi kronik : hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.
Preeklampsia : hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
Eklampsia : preeklampsia yg disertai kejang-kejang dan/ koma.
Hipertensi kronik dengan superimposed : hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia/ hipertensi kronik disertai proteinuria.
Hipertensi gestasional/transient hypertension :hipertensi yg timbul pda kehamilan tnp proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tnpa proteinuria.
Hipetensi ≥ 140/90 mmHg. Pengukuran sekurang-kurangnya 2x selang 4 jam.
Proteinuria : adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan ≥ 1+dipstick
Edema : dahul edema tungkai digunakan sebagai tanda preeklamsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan BB > 0,57 kg/minggu.
Primigravida : yg punya kenaikan BB rendah yaitu < 0,34 kg/minggu, menurunkan resiko hipertensi, tetapi menaikkan resiko BB bayi rendah.
Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan :
1.    Teori kelainan vaskularisasi placenta
2.    Teori iskemia plasenta ,radikal bebas, dan disfungsi endotel
3.    Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4.    Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
5.    Teori defisiensi gizi
6.    Teori inflamasi

    Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot a.spiralis dan jaringan matriks sekitarnya . Lapisan otot a.spiralis menjadi kaku dan keras sehingga lumenya tidak mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya a.spiralis mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling a.spiralis” sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta.
    Teori iskemia plasenta ,radikal bebas, dan disfungsi endotel
Plasenta yg mengalami hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Dan salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yg sangat toksis, khususnya terhadap membran endotel pembuluh darah. Sehingga adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yg beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel , yang mengandung banyak asama lemak tidak jenuh menjadi peroksida sel.
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel yg dimulai dari membran endotel. Bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel.Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”.
    Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada prempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifa asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G”(HLA-G) yg berperan dalam modulasi respon imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi dan HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari NK ibu.  Tetapi pada plasenta yg hipertensi, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Padahal invasi trofoblas sangat penting agar jar. Desidua jadi lunak,gembur sehingga memudahkan dilatasi a.spiralis.
    Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan-bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor. Artinya,daya refrakter pembuluh darah terhadap vasopresor hilang sehingga pembuluh darah sangat peka terhadap bahan vasopresor. Sehingga menimbulkan hipertensi dalam kehamilan.
    Teori defisiensi gizi
Defisiensi kalsium pada ibu hamil bisa menimbulkan preeklampsia/eklampsia.
    Teori inflamasi
Semakin banyak sel trofoblas plasena,misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda,maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat,sehingga jumlah debris trofoblas juga makin meningkat.Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu jauh lebih besar.
Hipertensi : tek.diastolk : menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik menggabarkan besarnay curah jantung.
Tek.darah bergantung terutama pada curah jantung,volume plasma,resistensi perifer dan viskositas darah.
Pada preeklampsi terjadi hipovolemia yg diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi.
Sumber : Ilmu kebidanan, Sarwono Prawirohardjo.

2)    Mengapa tiba-tiba kejang ?
a.    Tejadi eklampsia. Karena ada vasokonstriksi  pembuluh darah pada otak.ada hipoksia.
Pre eklamsi    :
    penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya mola hidatidosa.
    Teori yang banyak dikemukakan sebagai sebab preeklamsia adalah iskemia plasenta.
Sumber:Ilmu Kebidanan,Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo
    Ada hubungannya dengan toksin yang dikeluarkan janin dan plasenta yang menyebabkan kelainan endotel(ginjal,jantung,liver,pembuluh darah)
Sumber:Kumpulan KulPak dr.Muslich

Eklamsi    :
    Adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas yang disertai dengan hipertensi,edema, dan proteinuri.
    Sebabnya belum diketahui benar.Salah satu teori ialah bahwa iskhemia rahim dan placenta(iskhemia uteroplacentae.
    Peredaran darah dalam dinding rahim berkurang
                                                           Keluarnya zat2 dari plasenta/descidua
                                                            
 Kerusakan endotel(ginjal,jantung,liver,pembuluh darah)
                  

Permeabilitas endotel pem darah            vol darah        permeabilitas
                   Cairan di intravascular menuju ke intersisial                            endotel ginjal                          
                   

Oedema                                                                       Hipertensi           Proteinuria

Sumber:Obstetri patologi.FK Universitas Padjajaran Bandung.
Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal,kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Preeklampsia berat mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangg.keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun , disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pd preeklampsia sama dengan kehamilan normal.Sehingga tidak perlu restriksi konsumsi garam.
Sumber : Ilmu kebidanan, Sarwono Prawirohardjo.
Dapat timbul kejang eklamptik. Faktor-faktor yg mempengaruhi ialah edema serebri,vasospasme serebri dan iskemia serebri.
Sumber : Ilmu kebidanan, Sarwono Prawirohardjo.
Pada eklampsia Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik.Tandanya ialah dimulai gerakan berupa twitching (kedutan) dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut ,yg beberapa detiik kemudian disusul kontraksi otot tubuh yg menegang,sehingga tubuh jadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami ditosia, bola mata menonol,kedia lengan fleksi, tangan menggenggam,kedua tungkai posisi inverse. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.
Kejang tonik disusul dengan kejang klonik.Dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata.Kemudian disusul kontraksi intermiten pada otot muka dan otot seluruh tubuh.. Begitu kuat kontraksi sehingga penderita trelempar dari tempat tidur. Sehingkali lidah tergigit dan keluar iur berbusa disertai bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.
Sumber : Ilmu kebidanan, Sarwono Prawirohardjo

3)    Mengapa bisa terjadi bengkak pada kedua kaki dan tangan ?
Peningkatan tekanan intrabdominal, cairan banyak di interstitial, adanya peningkatan viskositas.

Dasar penyebab preeklamsia diduga adalah gangguan pada fungsi endotel pembuluh darah (sel pelapis bagian dalam pembuluh darah) yang menimbulkan vasospasme pembuluh darah (kontraksi otot pembuluh darah yang menyebabkan diameter lumen pembuluh darah mengecil/ menciut). Perubahan respons imun ibu terhadap janin/ jaringan plasenta (ari-ari) diduga juga berperan pada terjadinya preeklamsia. Kerusakan endotel tidak hanya menimbulkan mikrotrombosis difus plasenta (sumbatan pembuluh darah plasenta) yang menyebabkan plasenta berkembang abnormal atau rusak, tapi juga menimbulkan gangguan fungsi berbagai organ tubuh dan kebocoran pembuluh darah kapiler yang bermanifestasi pada ibu dengan bertambahnya berat badan ibu secara cepat, bengkak (perburukan mendadak bengkak pada kedua tungkai, bengkak pada tangan dan wajah), edema paru, dan/ atau hemokonsentrasi (kadar hemoglobin/ Hb lebih dari 13 g/dL). Plasenta yang tidak normal akibat mikrotrombosis difus, akan menurunkan aliran darah dari rahim ke plasenta. Hal tersebut akan memengaruhi kehidupan janin dan bermanifestasi secara klinis dalam bentuk pertumbuhan janin terhambat di dalam kandungan/ rahim dan oligohidramnion (cairan ketuban sedikit). 

kenaikan berat badan yang abnormal dan edema terjadi secara dini dan mencerminkan pemuaian ini berkaitan dengan peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh vasokonstriksi arteriol. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan berdifusi dari ruang intravaskuler sehingga mengakibatkan pemuaian ruang ekstrasel.kenaikan berat badan yang terlalu banyak dan edema, khususnya kalau terbatas pada tungkai bawah, tidak menetapkan diagnosis preeklamsia. Edema yang mencakup muka dan tangan perlu diperhatikan tapi masih bukan diagnosis. Peningkatan berat badan sekitar 1 pon (0,45) perminggu adalah normal namun bila melebihi 2 pon dalam seminggu, atau 6 pon dalam sebulan kemungkinan preeklamsia perlu dicurigai.

PATOFISIOLOGI




4)    Apa hubungan BB lahir 4000 gr dengan kejang ?
a.    Apabila ibunya menderita DM berarti calon bayi berikutnya bisa punya BB besar.

5)    Mengapa diberi MgSo4 ? Cara kerjanya
a.    Sebagai vasodilator untuk antikonvulsan
b.    Kenapa tidak langsung diberi diazepam ?

FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI
Magnesium sulfat USP adalah MgSO47H2O dan bukan MgSO4. Magnesium yang diberikan secara parenteral dikeluarkan hampir seluruhnya melalui ekskresi ginjal dan intoksikasi magnesium dapat dihindari dengan memastikan bahwa pengeluaran urin memadai, refleks patella atau biseps positif dan tidak ada depresi pernafasan. Kejang eklampsia ha,pir selalu dapat dicegah apabila kadar magnesium plasma dipertahankan pada 4 – 7 mEq/ l (4,8 – 8,4 mg/ dl atau 2,0 – 3,5 mmol/ l). (1)

Cara pemberian magnesium sulfat :
1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
    kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr
    di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no
    21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2%
    yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.(6)
2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian
   dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian
   MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.(3)
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :(4,7)
    - Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10
      cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
    - Refleks patella positif kuat
    - Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
    - Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).
4. MgSO4 dihentikan bila :(7)
    a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis
       menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya
       dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan
       karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.
       Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq
       terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi
       kematian jantung.(3,7)
    b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat :(7)
        - Hentikan pemberian magnesium sulfat
        - Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam
          waktu 3 menit.
        - Berikan oksigen.
        - Lakukan pernapasan buatan.
    c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah
       terjadi perbaikan (normotensif).

Pengobatan Obstetrik


Cara Terminasi Kehamilan yang Belum Inpartu

1. Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan
   dengan fetal heart monitoring.(4)
2. Seksio sesaria bila :
    - Fetal assesment jelek
    - Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya
      kontraindikasi tetesan oksitosin.
    - 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada
      primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.
      (1,2)


6)    Mengapa saat pf setelah kejang tampak tanda vital tidak normal ?
a.    Vasospasme : hipertensi
b.    Pada jantung : untuk meningkatkan supply darah = nadi jadi tinggi
c.    Pada Paru-paru : karena hipoksia untuk kompensasi bernafas lebih cepat untuk lebih banyak mengambil darah
d.    Suhu tubuh : ada gangguan di serebral.


7)    Mengapa bisa kesadaran menurun atau somolen ?
a.    Karena hipoksia pada otak.dan belum bisa mengkompensasi untuk mengambil oksigen.

8)    Mengapa mekonium + ?
a.    Karena ketuban nya pecah. Mekoniumnya keluar.
9)   
Jawab :

Mekonium adalah kotoran pertama bayi yang baru lahir yang kental,hijau kehitaman dan lengket,  terdiri dari cairan ketuban,lendir,lanugo(rambut halus menutupi tubuh bayi), empedu.

Penyebab nya belum jelas tetapi bisa juga karena kurangnya pasokan O2 (Hipoksia).
Hipoksia akan meningkatkan gerakan peristaltik usus dan membuat relaksasi sfingter ani sehingga isi rektum (mekonium) di ekskresikan
Biasanya terjadi pada bayi yang prematur
Dengan ada nya mekonium dalam air ketuban maka akan bisa ikut masuk dalam paru-paru sewaktu bayi memulai bernafas begitu lahir, akibatnya bayi bisa mengidap pnemunia atau kematian.
http://www.bubidan.com/145/si_hitam_itu_bernama_mekonium/
Menangani Ketuban Pecah Sebelum Tiba di Rumah Sakit
1.    Bila Anda mengalami tetesan, rembesan atau aliran cairan dari vagina, hubungi dokter atau bidan, atau orang yang akan mengantar ke rumah sakit.
2.    Sementara itu, usahakan daerah vagina sebersih mungkin untuk mencegah infeksi. Jangan mandi berendam atau melakukan hubungan seksual.
3.    Gunakan pembalut wanita ( tetapi jangan tampon) untuk menyerap air yang keluar.
4.    Jangan coba melakukan pemeriksaan dalam sendiri
5.    Selalu membersihkan dari arah depan ke belakang.
6.    Jika air ketuban berwarna coklat kehijauan atau gelap, jangan panik. Pewarnaan ini mungkin berasal dari saluran pencernaan bayi Anda. Seharusnya mekonium (tinja janin) dikeluarkan setelah bayi lahir sebagai kotorannya yang pertama. Tapi kadang jika janin stres di dalam rahim atau janin "sudah matang" dia melepaskan mekonium sebelum lahir ke dalam cairan ketuban. Pewarnaan mekonium bukan pertanda pasti adanya masalah pada janin, meski demikian laporkan hal ini pada dokter Anda.

Ketuban Pecah Dini, Tali Umbilikal "Turun"

Pecahnya ketuban terlalu dini lebih sering terjadi bila bayi sungsang atau prematur. Bila bagian janin yang akan keluar terlebih dahulu belum masuk ke ronggal pinggul, tali umbilikal bisa "jatuh" dan turun ke leher rahim, atau bahkan ke dalam vagina bersamaan dengan menyemburnya air ketuban. Bila Anda dapat melihat seuntai tali umbilikal ini pada muara vagina Anda, atau Anda merasa ada "sesuatu" di dalam vagina, ubahlah posisi tubuh Anda ke posisis merangkak (lutut kaki dan siku tangan menyentuh lantai). Umbilikal yang turun akan mudah terjepit oleh bagian tubuh janin. Bila umbilikal terjepit, aliran oksigen yang penting bagi janin bisa berkurang bahkan berhenti. Posisi merangkak akan mengurangi tekanan pada tali.

Bila tali menonjol ke luar, tahanlah tali dengan hati-hati (jangan didorong, ditekan atau dimasukkan dengan paksa) menggunakan pembalut, handuk bersih, atau popok bayi yang dibasahi dengan air hangat. Minta bantuan seseorang untuk membawa Anda ke RS atau hubungi Gawat Darurat. Di RS kondisi ini akan diatasi dengan bantalan penyangga tali, atau memasukan kembali tali menggunakan tampon steril khusus, sementara Anda dipersiapkan untuk operasi cesar. (BOD/While You're Expecting)
www.detik.com


10)    Mengapa edemnya sampai muka bengkak ?
a.    Karena bisa pengaruh gaya gravitasi dan perembesan cairan ke jaringan yang lebih tipis

11)    Px. Lab. Apa yang akan dilakukan dan apa hasil yang diharapkan ?
a.    Px. Ureum Kreatinin
b.    Glukosa test
c.    USG
Jawab :
•    Pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH,
•    bilirubin.
•    Pemeriksaan urin : protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin.
•    Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada.
•    Nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).
•    Doppler untuk mengukur efisiensi aliran darah ke plasenta.
www.klinikindonesia.com

12)     Mengapa DJJ irreguler?
a.    DJJ tanda apa ?
A.    Reguler
•    Terdapat paling sedikit 2 kali gerakan janin dalam waktu 20 menit pemeriksaan yang disertai dengan adanya akselerasi paling sedikit 10-15 dpm
•    Frekuensi dasar DJJ di luar gerakan janin antara 120-160 dpm
•    Variabilitas DJJ antara 6-25 dpm
B.    Irreguler
(a)    Non reaktif
•    Tidak didapatkan gerakan janin selama 20 menit pemeriksaan atau tidak ditemukan adanya akselerasi pada setiap gerakan janin
•    Variabilitas DJJ mungkin masih normal atau berkurang sampai menghilang
(b)    Meragukan
    Terdapat gerakan janin akan terapi kurang dari 2 kali selama 20 menit pemeriksaan atau terdapat akselerasi yang kurang dari 10 dpm
    Frekuensi dasar DJJ normal
    Variabilitas DJJ normal
http://tasalimrian.blogspot.com/2011/04/detak-jantung-janin-normal-dan-abnormal.html

13)    Mengapa TFU besar 42 cm ?
a.    Karena bayinya besar : DM gestasional
b.    Bisa krn hidroamnion nya banyak.
c.    Apakah pada Kenaikan BB 25 kg pada ibu hamil ada masalah/kelainan lain ?


Persalinan Normal :
Getaran kontraksi his pertama ada sudut tuba dan dinding uterus namanya peacemaker.
His disertai dengan kejang tinggi di fundus uteri dan lap.otot tebal. Apabila terjadi relaksasi dinamakan retraksi
30 minggu his makin kuat timbul kontraksi dalam waktu 10 menit dan membuka 2 cm serviksnya = Kala I
Kala I ada 2 fase : fase laten 8 jam dan pembukaannya lambat ukuran 2-3 cm dan  fase aktif :
fase akselerasi tiap 2 jam membuka 3-4 cm
fase dilatasi maks : membuka tiap 2 jam menjadi 4-9 cm
fase deselerasi : dalam waktu 2 jam 4-9 cm menjadi lengkap
Akhir kala I biasanya amplitudo meningkat dan frekuensi meningkat 2-4 dalam waktu 10 menit.
Akhir kala 1 juga terjadi pengurangan O2 karena frek.dan amplitudo yang tinggi maka ibu di sarankan miring ke sisi kiri.
Kala II : pengeluaran janin dengan ibu mengedan.
Lebih baik pada kedua tangan ibunya menarik lutut.Agar dapat memudahkan pembukaan diafragma pelvis.
Setelah anaknya lahir kekuatan his harus ada untuk pelepasan dan pengeluaran uri
Kala III : masih ada 2-6 menit waktu pengeluaran uri. Setelah ur dikeluarkan his berkurang dan akan ada pengeluaran oksitosin
Kala IV : pengawasan

14)    Pre-eklampsia dan Eklampsia :
15)    DM Gestasional :
1.    DM GESTASIONAL
Penyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan ciri insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi, dan berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan banyak kesulitan. Penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya, diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan. Frekuensi penyakit ini 0,3-0,7%.
Kemungkinan diabetes dalam kehamilan lebih besar bila :
a.    umur sudah mulai tua
b.    multiparitas
c.    gemuk (obesitas)
d.    ada anggota keluarga sakit diabetes (herediter)
e.    anak lahir dengan berat badan besar (di atas 4 kg)
f.    ada sejarah lahir mati dan anak besar
g.    sering abortus
h.    glukosuria

klasifikasi dibuat menurut umur, waktu penyakit timbul, lamanya sakit, berat penyakit, dan komplikasi :
kelas A    : diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.
Kelas B    : diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.
Kelas C    : timbul pada usia 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.
Kelas D    : diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.
Kelas E    : telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah
Kelas F    :diabetes dengan nefropasia termasuk adanya glomerulonefritis dan pielonefritis. Diabetes anak remaja (juvenilis) merupakan diabetes yang diderita sejak anak-anak atau remaja. Karena sedikit atau tidak ada insulin endogen, cenderung timbul keto-asidosis.
Pada prediabetik dijumpai kelainan anatomik dan metabolik, namun tanpa gejala yang jelas. Prediabetik dapat menjadi diabetes bila timbul tekanan (stres) seperti adanya kehamilan, infeksi, obesitas, emosi, dll.
a.    pengaruh kehamilan, persalinan, dan nifas pada diabetes adalah :
1)    kehamilan dapat menyebabkan status prediabetik menjadi manifestasi (diabetik)
2)    diabetes akan menjadi lebih berat oleh kehamilan
3)    pada persalinan yang memerlukan tenaga ibu dan kerja rahim akan memerlukan glukosa banyak, maka bisa terjadi hipoglikemia atau koma
4)    dalam masa laktasi keperluan akan insulin akan bertambah
b.    pengaruh diabetes terhadap kehamilan
1)    abortus dan partus prematurus
2)    hidramnion
3)    pre-eklamsi
4)    kesalahan letak janin
5)    insufisiensi plasenta
c.    pengaruh diabetes terhadap persalinan
1)    inersia uteri dan atonia uteri
2)    distosia karena janin (anak besar, bahu lebar)
3)    kelahiran mati
4)    persalinan lebih sering ditolong secara operatif
5)    angka kejadian perdarahan dan infeksi tinggi
6)    morbiditas dan mortalitas ibu tinggi
d.    pengaruh diabetes terhadap nifas
1)    perdarahan dan infeksi puerperal lebih tinggi
2)    luka-luka jalan lahir lambat pulih/sembuh
e.    pengaruh diabetes terhadap janin atau bayi
1)    sering terjadi abortus
2)    kematian janin dalam kandungan setelah 36 minggu
3)    dapat terjadi cacat bawaan
4)    dismaturitas
5)    janin besar (bayi kingkong/makrosomia)
6)    kematian neonatal tinggi
7)    kemudian hari dapat terjadi kelainan neurologik dan psikologik.

Diagnosis
a.    anamnesis
1)    riwayat persalinan yang lalu : abortus, partus prematurus, kematian janin dan anak besar.
2)    Riwayat keluarga (herediter)
3)    Keluhan sekarang : trias poliuri, polidipsi, polifagi, dan pernah berobat sakit gula pada dokter.
b.    Pemeriksaan
1)    pemeriksaan urin
2)    pemeriksaan kadar gula darah puasa dan post-prandiol
3)    glukosa toleran tes (GTT)
4)    nilai K

skrining
Cara skrining dan kriteria O'Sullivan-Mahan
Cara skrining menurut O'Sullivan-Mahan terdiri atas dua tahap, yaitu tahap tes tantangan glukosa dan tahap toleransi glukosa oral. Pada tahap tes tantangan glukosa, wanita hamil diberikan minum glukosa sebanyak 50 gram. Tes dinyatakan
positif apabila kadar glukosa plasma setelah satu jam minum glukosa 140 mg/dl. Pada mereka dengan tes tantangan glukosa positif harus dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral dengan beban glukosa sebanyak 100 gram. Persiapan sama dengan melakukan tes toleransi glukosa pada orang dewasa tidak hamil, hanya jumlah pemeriksaan glukosa darah dilakukan empat kali, yaitu puasa, satu jam, dua jam, dan tiga jam setelah minum glukosa (jadi empat contoh darah). Kadar normal adalah puasa < 105 mg/dl, 1 jam < 190 mg/dl, 2 jam < 165 mg/dl dan 3 jam < 145 mg/dl Gambar 1 memperlihatkan urutan cara melakukan skrining
 
Gambar 1. Bagan skrining menurut cara O'Sullivan-Mahan


Ada beberapa kelemahan cara O'Sullivan-Mahan antara lain, glukosa 100 gram sering mengakibatkan penderita muntah-muntah, pada mereka yang hanya satu angka abnormal sering juga ditemukan bayi besar dengan akibat kesulitan
persalinan. Oleh karena itu ada kecenderungan untuk menggunakan beban glukosa 75 gram seperti WHO. Sebagai contoh ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGODIP) menggunakan cara skrining yang sama tetapi untuk tes toleransi glukosa hanya menggunakan beban glukosa 75 gram.

Cara WHO
WHO 1985 menggunakan cara diagnosis untuk diabetes melitus getasional sama dengan cara mendiagnosis pada orang bukan hamil. Kriteria diabetes melitus sama dengan pada mereka yang tidak hamil, tetapi dicantumkan bahwa pada mereka yang tergolong toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita diabetes melitus. Dengan kata lain bahwa mereka yang kadar glukosa darah 2 setelah beban
glukosa 75 gram antara 140 - < 200 mg/dl harus diobati sebagai diabetes melitus.

TOLERANSI GLUKOSA TERGANGGU (TGT) DAN GLUKOSA DARAH PUASA TERGANGGU (GDPT)
Toleransi glukosa terganggu dan glukosa plasma puasa terganggu bukanlah suatu kelainan klinik, tetapi lebih merupakan suatu faktor risiko untuk menjadi diabetes melitus kemudian hari, dan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Oleh karena bukan merupakan suatu kelainan klinik dengan sendirinya tidak akan mendapat pengobatan. Walaupun demikian mengingat sekitar 30% dari mereka dengan TGT dapat menjadi diabetes melitus tipe-2 di kemudian hari, pada saat ini sedang dilakukan penelitian apakah pengobatan pada TGT dapat mencegah terjadinya diabetes melitus tipe-2. Wanita dengan TGT den GDPT dapat menjadi diabetes melitus pada saat hamil.

www.cerminduniakedokteran.com

Penanganan
a.    pengobatan medik adalah sangat bijaksana dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam.
1)    diabetes diet
2)    pemberian insulin
b.    Penanganan obstetrik :
Penanganan berdasarkan atas pertimbangan : beratnya penyakit, lama penderitaan, umur, paritas, riwayat persalinan terdahulu, dan ada atau tidak komplikasi.
1)    penyakit tidak berat dan pengobatan/diet dapat mengontrol penyakit dengan baik; diharapkan persalinan biasa.
2)    Bila diabetes agak berat dan memerlukan insulin; induksi persalinan lebih dini : kehamilan minggu ke 36-38.
3)    Diabetes agak berat; riwayat kehamilan janin dalam kandungan, beberapa institut melakukan seksio sesarea dalam minggu ke-37 kehamilan.
4)    Diabetes berat dengan komplikasi (pre-eklamsi, hidramnion, dsb), riwayat persalinan yang lalu buruk : induksi persalinan atau seksio sesarea lebih dini.
5)    Dalam pengawasan persalinan, monitor janin dengan baik (DJJ, elektro-toko-kardio-gram, dan USG)
6)    Untuk menghentikan kesuburan, tubektomi sangat dianjurkan untuk dilakukan, dengan ketentuan bila sudah ada anak serta pada setiap kehamilan dan persalinan yang dapat mengancam keselamatan ibu dan bayi.


Prognosis
a.    bila penyakit ditangani oleh dokter ahli penyakit dalam serta kehamilan dan persalinan diawasi dan ditolong oleh ahli kebidanan umumnya prognosisnya baik.
b.    Diabetes berat dan diderita lama apalagi ada komplikasi prognosis buruk
c.    Prognosis bagi bayi jelek; faktor-faktor yang meninggikan morbiditas dan mortalitas bayi adalah :
1)    berat dan lamanya sakit dan adanya asetonuri
2)    insufisiensi plasenta
3)    komplikasi dan distosia persalinan
4)    sindrom gawat janin (respiratory stress sindrome)
5)    prematuritas dan cacat bawaan
6)    angka kematian perinatal kira-kira 10-15%.